Glicin: vajon ez az egyszerű aminosav a kulcs a cukorbetegség, a metabolikus szindróma, az elhízás és a zsírmáj megértéséhez és kezeléséhez?

Amelyben áttekintjük a glicinhiányt, mint az emberi anyagcserezavarok következményét és okát, valamint azt, hogy az étrend és a táplálékkiegészítés hogyan jelenthet egyszerű, megfizethető és hatékony terápiát.

Forrás: Kevin Kirkpatrick MSC.

 

 

Bevezetés:

Boldog új évet! Az első, glicinről szóló levelemben mélyrehatóan foglalkoztam a metilációs ciklussal. Az első rész célja a metiláció biokémiájának megértése volt, valamint az, hogy a glicin hogyan illeszkedik ebbe a folyamatba és mit csinál. Kitértem arra, hogy a glicin pufferként szolgál a metilációs ciklusban a szarkozinná történő metilációja révén, amely metilcsoport-készletet tart fenn későbbi felhasználásra. Ezután azt tárgyaltam, hogy a glicin hogyan értékes metilcsoport-szállító az 5,10-metilén-tetrahidrofolát MTHFR-szubsztráttá, 5-metil-tetrahidrofoláttá alakításához a glicin hasító enzimrendszer segítségével. Áttekintettem a glicin néhány alapvető funkcióját és szerkezetét a szervezetben, amelyekhez elengedhetetlen, valamint a kémiai szerkezetét. Ha lemaradtál erről a cikkről, elolvashatod az alhírfolyamomban, vagy erre a linkre kattintva IDE kattintva .

Ez a cikk kevésbé fog a biokémiáról szólni, inkább a gyakorlati alkalmazásról és a valós helyzetekről. Megvizsgáljuk a metabolikus szindróma és a glicinhiány közötti kapcsolatot, valamint egy meglepő összefüggést a glutationhiánynal. Ezután megvizsgáljuk a glicin-kiegészítés és az étrendi beavatkozás hatását ezekre az anyagcsere-betegségekre. Végül megvitatjuk, hogy mennyi glicint kellene bevinnünk az étrendből, és miért előnyösebb a kollagéntartalmú ételeket fogyasztani, mint a glicinporra hagyatkozni. (Ígérem, hogy lesz némi biokémia, szóval ne aggódj!) Továbbiak nélkül vágjunk bele…

 

Első rész: az elhízás, a metabolikus szindróma és a glicinhiány a modern kor járványa.

A metabolikus szindróma és a glicinhiány közötti kapcsolatot a kutatások jól alátámasztják, mégis az orvosok, táplálkozási szakértők vagy fogyókúrás aktivisták nem vitatják meg széles körben. Még én sem tudtam róla, amíg az utolsó glicinről szóló cikkemhez nem végeztem kutatást, és rá nem bukkantam. A lényeg az, hogy fordított összefüggés van a glicinszint és az inzulinrezisztencia között. Ez azt jelenti, hogy minél magasabb az éhgyomri vér inzulinszintje és az HgbA1c-szintje, annál alacsonyabb a vér glicinszintje.

Mi a metabolikus szindróma?

Mielőtt túlságosan belemerülnénk abba, hogy miért van ez így, tekintsük át a metabolikus szindrómát. Az a tény, hogy szindrómának, és nem betegségnek nevezzük, óriási jelentőséggel bír a megbeszélésünk szempontjából. A szindróma definiálható olyan tünetek komplexumaként, amelyeknek nincs egyértelmű oka vagy kezelési terve. Miután az ok és a kezelés ismert, akkor betegségnek nevezzük. (1) A cukorbetegség például egy olyan betegség, amelyet olyan laboratóriumi vizsgálatok alapján diagnosztizálnak, mint az éhomi vércukorszint és az A1c. Ha ezek a laboratóriumi vizsgálatok folyamatosan túl magasak, akkor cukorbetegséget diagnosztizálnak, és gyógyszereket írnak fel. A betegség okaként a kontrollálatlan vércukorszintet és az elégtelen inzulinszintet értjük a csökkentése érdekében, így betegségnek nevezhető, majd FDA által jóváhagyott gyógyszerekkel kezelhető.

A metabolikus szindróma ezzel szemben nem felel meg ezeknek a kritériumoknak. Inkább egy 6 tünetből álló komplexum, amelyből 3 vagy több jelenléte esetén a beteget metabolikus szindrómának tekintik. Ezek a tünetek a következők: magas vérnyomás, magas összkoleszterinszint, alacsony HDL-koleszterinszint, magas trigliceridszint, magas inzulinszint, magas vércukorszint (de nem túl magas ahhoz, hogy cukorbetegséget diagnosztizáljanak), és végül a túl nagy derékbőség az elhízás mérésére. Néha a derék-csípő arányt használják ahelyett, hogy egyszerűen csak a derékbőséget mérnék, ahogyan engem is képeztek ki a kliensek felmérésére. (2)

Ezt szindrómának tekintik, mivel a tünetek ezen konstellációjának nincs egyértelmű oka, és abban sem értünk széles körben egyet. (De a modern járványokért nagyrészt a feldolgozott élelmiszeriparnak, a mozgásszegény életmódnak és a mérgező vegyi anyagoknak való állandó kitettségnek tulajdoníthatjuk.) Továbbá nem áll rendelkezésre egyértelmű, FDA által jóváhagyott orvosi kezelés.

Azért boncolgatom a betegség és a szindróma közötti különbségtételt, mert ez kulcsfontosságú annak megértéséhez, hogy az amerikaiak egyharmadát, valamint az Egyesült Királyság és az Európai Unió állampolgárainak egynegyedét miért nem kezeli az egészségügyi intézmény ebben az állapotban. Ez azért van, mert nem tekintik betegségnek – nincs oka és nincs kezelése azon kívül, hogy esetleg egy tájékoztatót kapunk a témáról, és egy szigorú beszélgetést az orvos részéről a fogyásról és a testmozgásról.

A metabolikus szindróma következményei azonban széles körben ismertek és katasztrofálisak. A krónikus dohányzáson és a mértéktelen alkoholfogyasztáson kívül a kezeletlen metabolikus szindróma a legnagyobb kockázati tényező és a szívbetegség, a 2-es típusú cukorbetegség, a zsírmáj és egyes rákos megbetegedések kialakulásának legfőbb előrejelzője. Világszerte akár egymilliárd embert is érinthet, és a kiszámíthatatlan mennyiségű szenvedés és korai halálozás fő okozója. (2)

2. rész A glicin kapcsolat:

Talán a metabolikus szindróma 7. diagnosztikai kritériuma lehetne a glicin csökkent vérszintje, mivel ezt a legújabb kutatások is megfigyelték. A metabolikus szindrómán kívül a glicin csökkent vérszintjét cukorbetegség, zsírmáj és elhízás esetén is megfigyelték. Fahed és munkatársai a témával foglalkozó klinikai vizsgálatok 2019-es áttekintésében megállapították, hogy az előző mondatban említett állapotokban szenvedőknél átlagosan 15-20%-kal alacsonyabb a glicinszint az egészséges kontrollcsoporthoz képest. Áttekintésük része a híres Framingham Szívvizsgálat és a Malmö diéta és rákkutatás vizsgálata, amelyekben összesen több mint 1800 résztvevő vett részt. Ez egy fontos szempont, mivel nem csupán egy apró, 10 résztvevős vizsgálatot vizsgálunk, hanem sokkal nagyobb mintát, ami nagyobb bizalmat ad az eredményekben. Fahed és munkatársai körülbelül 10 kisebb vizsgálatot is megvizsgáltak, amelyek mindegyike hasonló eredményekkel zárult, ami szilárd következtetésre juttatja ezt. Alapvetően, összefoglalva eredményeiket, az elhízásban és az ebből eredő inzulinrezisztenciában szenvedő betegek glicinszintje körülbelül 20%-kal alacsonyabb, mint az egészséges betegeknél, aminek számos következménye van.

 

Egy átlagember napi 1,5 és 3,2 gramm közötti glicint fogyaszt. Ez minden étrendre igaz – vegetáriánus, vegán és mindenevő (beleértve a húsokat és a halat is) –, és meglepőnek találtam ezt, mivel azt feltételeztem, hogy egy mindenevő több glicint fogyaszt, mint egy vegán, de valójában nem így van, mert a glicin százalékos aránya meglehetősen egyenletes a növények és az izomhúsok fehérjéjében. Kivételt képez a rizs, amelyben kevés fehérje van, de grammonként kétszer annyi glicin van benne, mint bármely más élelmiszerben, a kollagén kivételével. A magas glicintartalmú fehérjeforrások valóban megtalálhatók a mindenevő étrendben, de a legtöbb húsevő nem szereti ezeket a magas kollagéntartalmú ételeket – nevezetesen a bőrt, a csontokat, az inakat és a kötőszöveteket. A húsokban található rostokból és kötőszövetből is jutunk glicinhez, és a legolcsóbb, órákig párolt húsok rendelkeznek a legtöbb glicinnel a puhább, drágább húsokhoz képest. (2)

 

A glicint nem tekintik esszenciális aminosavnak (azaz olyannak, amelyet csak táplálékkal tudunk bevinni), mivel az emberek képesek szintetizálni – de a szintézise erősen korlátozott. Egy átlagember nagyjából napi 3 grammot szintetizál az étrendi szerinből (egy másik aminosav), az étrendi kolinból (amellyel az olvasóimnak nagyon jól kell rendelkezniük), és a glioxalátból a szénhidrát-anyagcseréből. (B6-vitamin szükséges hozzá). Ebből a 3 grammból nagyjából 2,5 gramm szerinből származik, amelyet könnyen bevihetünk az étrenddel, de van egy bökkenő: szerinből nem tudunk 2,5 grammnál többet előállítani, mert ahhoz, hogy a szerin glicinné alakuljon, szükség van az SHMT (szerin-hidroximetiltranszferáz) enzimre, amelyhez folát és B6-vitamin szükséges, és a végeredmény egy glicin molekula és egy 5,10-metilén-tetrahidrofolát molekula. Mindig mindkét terméket elő kell állítania, mégis a szervezetnek csak egy bizonyos mennyiségű 5,10-metilén-tetrahidrofolátra van szüksége, és ha a szervezetnek elegem van belőle, a termelése gátolt lesz, ÉS a gliciné is. Tehát látható, hogy egyszerűen nem tudunk 2,5 grammnál több glicint előállítani az étrendi szerinből ezen biokémiai korlátok miatt.

Úgy hiszem, ez azért van így, mert őseink minden levadászott állat 100%-át megették, egyetlen kalóriát sem pazarolva el. Megették a bőrt, megsütötték a füleket, és levest készítettek az inakban, ízületekben, lábakban, farokban és egyéb kötőszövetekben található húsokról, nem is beszélve a belsőségekről, amelyek az állat legtáplálóbb részei. A természetes szelekció lényege az energiatakarékosság, és mivel évmilliókon át magas kollagéntartalmú ételeket ettünk, nem kellett sok energiát felhasználnunk ahhoz, hogy többet termeljünk. Mindez megváltozott az elmúlt 150 évben a húsok etetésére, termesztésére, hűtésére és szállítására szolgáló modern technológiák megjelenésével, amelyek szinte mindenki számára elérhetővé tették azokat az izomhúsokat, amelyeket csak a leggazdagabb őseink engedhettek meg maguknak. Ez ma még inkább igaz, mivel az alacsony kollagéntartalmú ételek egyszerűbbek és gyorsabban elkészíthetők, míg a magas kollagéntartalmú ételek, mint például az ökörfarkleves, a rövid bordák vagy a csülök, órákig tartanak a párolásuk, és nem olyan kényelmesek.

A legtöbb embernek napi 15 grammnál is több glicinre van szüksége. A napi glicin-forgalom teljes harmadát a glutation, a fő antioxidánsunk előállítására fordítjuk. Becslések szerint napi 12-15 grammra van szükségünk a szervezetünk kollagéntermelésének támogatásához – azaz a bőr, az inak, az ízületek stb. fenntartásához. Nyilvánvalóan már így is bajban vagyunk. Aztán vegyük figyelembe, hogy az epesavnak glicinre van szüksége, a metilációs rendszernek, ahogy az előző cikkemben is tárgyaltuk, és az olyan neurotranszmittereknek, mint a GABA, is szükségük van rá. Talán emlékeznek a kreatinról szóló cikkemből, hogy a glicinre szükség van a előállításához, végül pedig konjugátumként a máj méregtelenítésében, hogy kiürítse a káros anyagokat. Mégis, fentebb láttuk, hogy a legtöbb ember kevesebb, mint 3 grammot fogyaszt, és körülbelül 3 grammot szintetizál, átlagosan 6 grammot vagy kevesebbet – ez problémát jelent.

3. rész. A glicinhiány, mint az anyagcsere-betegségek kiváltó oka:

Guasch-Ferré és munkatársai a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását előrejelző metabolomikai indikátorok 2016-os szisztematikus és metaanalízisében a glicin jelentős mértékű szerepét találták: (3)

• Az elhízásban a glicin vérkeringési szintje csökken. Úgy gondolják, hogy ez a zsigeri zsír által okozott gyulladásnak köszönhető, ami csökkenti a bélrendszer glicinfelszívó képességét, valamint a májban történő szintézis sebességének csökkenését.
• Az összes aminosav közül a glicinnek van a legnagyobb hatása az inzulinérzékenységre.
• A glicin vérszintje fordított arányban áll az inzulinrezisztenciával, és pozitív arányban az inzulinérzékenységgel. Egyszerűen fogalmazva, minél alacsonyabb a vér glicinszintje, annál valószínűbb az inzulinrezisztencia kialakulása.
• A fenti pont közvetlen eredményeként a glicin vérszintje fordított összefüggést mutat azokkal, akiknél a legnagyobb a valószínűsége a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának. Ez azt jelenti, hogy minél alacsonyabb a glicinszint a vérben, annál nagyobb a cukorbetegség kialakulásának valószínűsége.
• A cukorbetegek gyermekeinél alacsonyabb a glicin szintje a vérben, ami egy generációkon átívelő epigenetikus hatásra utal (hűha).
• Az inzulinrezisztencia javítása fogyással, testmozgással, vagy akár cukorbetegség elleni gyógyszerekkel, például metforminnal, javítja a vér glicinszintjét. (nagyon klassz!) (3)

A problémát tovább súlyosbítja, hogy a 2-es típusú cukorbetegeknél a glutationszint jelentősen csökken, egyes betegeknél akár 60%-kal is. (2) Ne feledjük, hogy a glicinre szükség van a szervezetünknek a glutation (valamint a cisztein) szintéziséhez. Ez pusztító, mivel megfelelő glutation nélkül az oxidatív stressz elharapózik, ami fokozott gyulladáshoz vezet, ami viszont az inzulinrezisztencia, a magas vérnyomás és a hiperlipidémia egyik kiváltó oka. Írok majd egy egész cikket a glutationról, és arról, hogyan lehet biztonságosan és olcsón javítani a szintjét. A 4. forrás azonban arra a következtetésre jut, hogy ez önmagában is az anyagcsere-betegségek egyik mozgatórugója. Ennek az az oka, hogy a glutation védi a mitokondriumokat a hidrogén-peroxid okozta károsodástól, amelyet minden sejt termel a normális anyagcsere részeként. Glutation nélkül a sejtek mitokondriumait károsítja a hidrogén-peroxid, és nem működnek megfelelően. Természetesen ez károsabb lenne a metabolikusan legaktívabb sejtekben, például a hasnyálmirigy és a máj inzulin- és koleszterinszintjét szabályozó sejtekben.

Összefoglalva az egészet:

Ebből arra a következtetésre juthatunk, hogy: az elhízás a glicin csökkent felszívódásához vezet a bélben, ami az inzulinrezisztencia romlásához vezet, ami alacsonyabb glutationszintet eredményez, ami fokozatos cukorbetegséghez és szívbetegséghez vezet.