Endotoxin és rák

Forrás:Springer 

Hogyan segítheti az LPS a daganat növekedését és áttétképződését?

BEVEZETÉS

Amikor a rák kialakulásáról beszélünk, általában a genetikai mutációkra, a hormonokra, a dohányzásra, az alkoholra vagy a környezeti tényezőkre gondolunk.

Egyre több kutatás azonban egy másik kapcsolatot is vizsgál:

mi történik akkor, ha a bélből származó bakteriális anyagok – köztük az endotoxin, vagyis az LPS – nagyobb mennyiségben kerülnek a keringésbe?

Az LPS a Gram-negatív baktériumok sejtfalának egyik alkotóeleme. Normális körülmények között a bélfal és az immunrendszer jelentős akadályt jelent számára.

Ha azonban a bélbarrier működése megváltozik, nagyobb mennyiségű bakteriális komponens kerülhet kapcsolatba az immunrendszerrel.

Az egyik legfontosabb érzékelő rendszer ebben a folyamatban a TLR4 receptor.

És itt kezd igazán érdekessé válni a történet.

bél → endotoxin/LPS → immunaktiváció → NET-ek → tumor → áttét

Az endotoxin (LPS), a bélbarrier, a gyulladásos jelátvitel és a daganatos folyamatok lehetséges kapcsolata. A kutatások alapján az LPS bizonyos körülmények között TLR4- és NF-κB-függő gyulladásos folyamatokat aktiválhat, amelyek hozzájárulhatnak a tumorprogresszióhoz.

Mi az endotoxin?

Az endotoxin kifejezés alatt elsősorban a Gram-negatív baktériumok sejtfalának külső membránjában található lipopoliszacharidot, vagyis LPS-t értjük.

Az LPS önmagában nem egy „klasszikus méreg”, amely minden esetben betegséget okoz.

Inkább úgy érdemes elképzelni, mint egy erős immunológiai jelzőanyagot.

Amikor az immunrendszer érzékeli, aktiválódhatnak azok a jelátviteli rendszerek, amelyek gyulladásos választ indítanak.

Az egyik legfontosabb útvonal:

LPS → TLR4 → MyD88 → NF-κB → gyulladásos gének aktiválása

Ez a folyamat rövid távon a szervezet védekezőmechanizmusának része.

A probléma inkább akkor merülhet fel, amikor ez a jelzés tartósan vagy túlzottan fennáll.

Hogyan kerülhet endotoxin a bélből a keringésbe?

A bél nem egyszerűen egy „cső”, amelyen keresztül az étel áthalad.

A bélfal egy rendkívül összetett védelmi rendszer.

A hámsejtek közötti kapcsolatok, a nyálkaréteg, a mikrobiom, az immunrendszer és a bélfal együttesen szabályozza, hogy milyen anyagok juthatnak át.

Ha ez a barrier működése megváltozik, bakteriális komponensek – köztük LPS – nagyobb mennyiségben kerülhetnek a keringésbe.

Ez különösen érdekes a bél–máj tengely szempontjából.

A bélből érkező vér ugyanis közvetlenül a májba jut a portális keringésen keresztül.

Ez azt jelenti, hogy a máj folyamatosan találkozik a bélből érkező mikrobiális molekulákkal.

A legújabb szakirodalom a transzlokálódó LPS-t a TLR4–NF-κB útvonalon keresztül kialakuló májgyulladással és a hepatocelluláris carcinoma környezetével is összekapcsolja.

🧬 LPS → TLR4 → NF-κB – mi történik a sejtekben?

Az LPS egyik fontos receptorhoz, a TLR4-hez kapcsolódhat.

A TLR4 aktiválása több downstream jelátviteli folyamatot indíthat el.

Ezek közül az egyik legismertebb az NF-κB rendszer.

Az NF-κB olyan transzkripciós faktor, amely számos gyulladásos gén működésének szabályozásában vesz részt.

Egyszerűsítve:

LPS

↓

TLR4

↓

NF-κB aktiváció

↓

gyulladásos jelzőmolekulák

↓

megváltozott sejtkörnyezet

És ha egy daganat már jelen van, ez a gyulladásos környezet bizonyos esetekben kedvezhet a tumor túlélésének, inváziójának vagy terjedésének.

Miért fontos a krónikus gyulladás?

A gyulladás önmagában nem ellenség.
Szükségünk van rá fertőzések, sérülések és egyéb veszélyek esetén.
A kérdés az, hogy meddig tart és milyen környezetben zajlik.
A tartós gyulladás olyan környezetet hozhat létre, amelyben a sejtek folyamatosan növekedési, túlélési és stresszjelzéseket kapnak.
A daganat környezetében ez különösen fontos lehet.
Ezért az endotoxin és a rák kapcsolatát nem úgy kell elképzelni, hogy:
„LPS van → rák lesz.”

Sokkal inkább:
bélbarrier-zavar + mikrobiális jelek + krónikus gyulladás + megfelelő daganatos környezet → kedvezőbb környezet bizonyos tumorfolyamatok számára.

🧬 Májrák: különösen érdekes kapcsolat az endotoxin és a tumorprogresszió között

A máj különösen érdekes szerv ebből a szempontból.

A portális keringés miatt a bélből érkező anyagok közvetlenül eljutnak a májhoz.

Hepatocelluláris carcinomában (HCC) több kutatás is vizsgálta az LPS–TLR4 kapcsolatot.

Egy humán HCC-sejtvonalakon és egérmodellben végzett vizsgálat szerint az LPS bizonyos HCC-sejtekben fokozta az invazivitást és epithelial–mesenchymal transitiont (EMT), és ez a hatás TLR4-függőnek bizonyult. A vizsgálatban a magasabb TLR4-expressziójú daganatszövet rosszabb túléléssel is összefüggött.

Ez azért fontos, mert az EMT során a daganatsejtek olyan tulajdonságokat vehetnek fel, amelyek elősegítik a mozgást és a környező szövetekbe való behatolást.

A neutrofil extracelluláris csapdák (NET-ek) a keringő májráksejteket csapdába ejthetik, és a TLR4/9–COX2 jelátvitelen keresztül olyan gyulladásos választ válthatnak ki, amely elősegítheti a tumorsejtek túlélését és invazív viselkedését. Forrás: Yang et al., Increased neutrophil extracellular traps promote metastasis potential of hepatocellular carcinoma via provoking tumorous inflammatory response, Journal of Hematology & Oncology.

Mi az a NETosis?

Itt jön egy különösen érdekes mechanizmus.

A neutrofilek az immunrendszer fontos sejtjei.

Bizonyos körülmények között a neutrofilek egy különleges struktúrát képezhetnek, amelyet neutrofil extracelluláris csapdának, vagyis NET-nek nevezünk.

A folyamat neve:

NETosis.

A NET-ek hálószerű struktúrák, amelyek többek között DNS-ből és hozzá kapcsolódó fehérjékből állnak.

Eredeti feladatuk a kórokozók megkötése lehet.

A daganat környezetében azonban ez a rendszer egészen más következményekkel is járhat.

🧲 A NET-ek csapdába ejthetik a keringő tumorsejteket

Az áttétképződés egyik kritikus pontja az, amikor egy daganatsejt leválik az elsődleges tumorról és bekerül a vérkeringésbe.

A keringés azonban rendkívül ellenséges környezet a tumorsejtek számára.

A kutatások szerint a NET-ek képesek lehetnek a keringő tumorsejtek mechanikai és biológiai értelemben vett csapdába ejtésére.

Ez első pillantásra akár kedvezőnek is tűnhet.

Csakhogy a történet itt nem ér véget.

A NET-ekhez kötődő tumorsejtek olyan gyulladásos jeleket kaphatnak, amelyek elősegíthetik túlélésüket és invazív tulajdonságaikat.

A HCC-vel kapcsolatos kutatásban a NET-ek fokozott képződését különösen áttétes betegségben figyelték meg, és a NET-ek tumorsejteket csapdáztak meg.

Az endotoxintól a NETosisig és a daganatprogresszióig

A lehetséges mechanizmus leegyszerűsítve: a bélből származó bakteriális komponensek, köztük az LPS, immunaktivációt válthatnak ki; a neutrofilek NET-eket képezhetnek, miközben a TLR4-hez kapcsolódó gyulladásos jelátvitel hozzájárulhat a daganatos sejtek túléléséhez és invazivitásához.

TLR4, TLR9 és COX2 – miért érdekes ez a kapcsolat?

A HCC-vel kapcsolatos kutatásokban a NET-ekhez kötődő tumorsejtekben a TLR4/9–COX2 jelátvitel is fontosnak bizonyult.

Ez egy újabb példája annak, hogy a daganat nem elszigetelt sejtcsoport.

A tumor folyamatosan kommunikál:

• immunsejtekkel,
• gyulladásos mediátorokkal,
• vérerekkel,
• a környező szövetekkel,
• és a mikrobiális eredetű jelekkel.

Ezért ma már egyre inkább tumor-mikrokörnyezetről beszélünk.

🩸 NETosis és áttétképződés

A NET-ek szerepe nem feltétlenül korlátozódik a májrákra.

A NETosis és a daganatok kapcsolatát számos tumortípusban vizsgálják.

A lehetséges mechanizmusok között szerepelhet:

• a keringő tumorsejtek csapdába ejtése,
• a tumorsejtek megtapadásának elősegítése,
• a daganatsejtek túlélésének támogatása,
• a gyulladásos mikrokörnyezet módosítása,
• az áttétképződéshez szükséges környezet kialakítása.

Ez azonban még nem jelenti azt, hogy minden NET automatikusan áttétet okoz.

A biológiai rendszer ennél jóval összetettebb.

🧬 Endotoxin és vastagbélrák

Az LPS és a daganatok kapcsolatát különösen sok kutatás vizsgálja a bélrendszeri daganatok esetében.

Ennek logikus oka van:

a bélben élnek azok a Gram-negatív baktériumok, amelyek LPS-t tartalmaznak.

Ha a bél mikrobiomja és a bélbarrier működése megváltozik, módosulhat az immunrendszer bakteriális komponensekkel való találkozása is.

A kutatások szerint az LPS–TLR4–NF-κB tengely a colorectalis daganatokban is részt vehet olyan gyulladásos folyamatokban, amelyek a tumor kialakulását és progresszióját támogathatják.

Ez azonban nem jelenti azt, hogy „a rossz bélflóra rákot okoz”.

A kapcsolat ennél sokkal összetettebb.

Nyelőcsőrák: a Bacteroides és az LPS szerepe

Egy 2024-es kutatás nyelőcső laphámsejtes karcinómában szenvedő betegek mikrobiomját vizsgálta.

A kutatók nagyobb mennyiségű Bacteroides jelenlétét és fokozott LPS-termelést, illetve LPS-keringésbe jutást figyeltek meg.

A sejtes és állatkísérletes modellekben a Bacteroides fragilis eredetű LPS aktiválta a TLR4/MyD88/NF-κB útvonalat, és fokozta a tumorsejtek szaporodását, migrációját és invázióját.

Ez azért érdekes, mert itt ismét ugyanaz a minta jelenik meg:

bakteriális eredetű LPS → TLR4 → NF-κB → gyulladásos jelátvitel → nagyobb tumorsejt-mobilitás.

Emlőrák: az endotoxin és a „rákos őssejtek”

A tripla negatív emlőrák az emlőrák egyik agresszív altípusa.

A kutatásokban egyre nagyobb figyelmet kapnak az úgynevezett cancer stem cell, vagyis daganatos őssejt-jellegű sejtek.

Ezek a sejtek különösen fontosak lehetnek a tumor fennmaradásában, a kezelésre adott válaszban és az áttétképződésben.

Egy 2024-es kutatásban azt vizsgálták, hogyan befolyásolja az LPS ezt a folyamatot.

Az eredmények szerint az LPS a TLR4/MyD88/NF-κB rendszer aktiválásán keresztül olyan molekuláris változásokat idézett elő, amelyek elősegítették a daganatos őssejt-jellegű állapotot, többek között a SOX9 expresszióján keresztül.

Ez azt sugallja, hogy a gyulladás nemcsak a már meglévő tumorsejtek viselkedését befolyásolhatja, hanem a tumor biológiai tulajdonságait is átformálhatja.

Endotoxin, NETosis és vérrögképződés

Van egy további, nagyon érdekes kapcsolat:

rák – gyulladás – NETosis – véralvadás.

A daganatos betegeknél a trombózis kockázata eleve magasabb lehet.

Egy 2025-ös egérvizsgálatban azt találták, hogy a tripla negatív emlőrák modelljében a tumor jelenléte egyfajta pro-trombotikus állapotot alakított ki, és az LPS további ingerként fokozhatta a NET-képződéssel összefüggő kóros trombózist.

Ez azért fontos, mert a NET-ek nem kizárólag az immunválaszban vesznek részt.

A véralvadási rendszerrel is szoros kapcsolatban állhatnak.

Méhnyakrák és nyirokcsomó-áttétek

Egy másik kutatási terület a tumoron belül jelen lévő baktériumok szerepe.

Méhnyakrákos szövetekben több Gram-negatív baktériumot is azonosítottak, többek között:

• Escherichia coli
• Prevotella bivia
• Fusobacterium nucleatum

A kutatásban ezekből származó LPS aktiválta a TLR4/MAPK jelátvitelt, amely olyan faktorokat növelt, amelyek elősegíthetik a nyirokcsomó-áttétek kialakulását.

Egy másik, 2024-es vizsgálatban pedig azt találták, hogy a NET-ek fokozottak voltak nyirokcsomó-áttétes méhnyakrákban, és a NET-ek a TLR2–p38-MAPK/ERK/NF-κB rendszeren keresztül növelték a tumorsejtek migrációs képességét.

A bél–máj tengely jelentősége

Talán ez az egyik legfontosabb összefüggés.

A bél és a máj anatómiailag és immunológiailag is szorosan összekapcsolódik.

Ha a bélből több mikrobiális komponens jut a portális keringésbe, a máj immunrendszere folyamatos stimulációt kaphat.

A kutatások szerint a transzlokálódó LPS aktiválhatja a májban a TLR4–NF-κB rendszert, ami gyulladásos citokinek termelődésével járhat.

Ez azért érdekes, mert a krónikus májgyulladás, fibrosis és hepatocarcinogenesis egymással szorosan összefüggő folyamatok lehetnek.

Mit jelent mindez a gyakorlatban?

Talán ez a legfontosabb kérdés.
Ha az endotoxin és a bél–máj tengely kapcsolatban állhat a daganatos folyamatokkal, akkor érdemes lehet nagyobb figyelmet fordítani azokra a tényezőkre, amelyek a bélbarrier és a mikrobiom működését befolyásolják.
Ilyenek lehetnek például:
• a bél mikrobiomjának egyensúlya,
• a bélbarrier állapota,
• a krónikus bélgyulladás,
• a táplálkozás,
• az alkoholfogyasztás,
• az anyagcsere-egészség,
• az elhízás és az inzulinrezisztencia,
• valamint a máj állapota.
De itt nagyon fontos egy határvonal.
A fenti összefüggésekből nem következik, hogy az endotoxin csökkentése önmagában megelőzi vagy meggyógyítja a rákot.

🧪 És mi a helyzet a DNase 1-gyel, aspirinnel és hidroxi-klorokinnal?

A HCC-vel kapcsolatos kísérletes kutatásokban vizsgálták, hogy a NET-ek lebontása, illetve a NET-ek által kiváltott gyulladásos jelátvitel gátlása csökkentheti-e az áttétképződést.

A DNase 1 a DNS-tartalmú NET-struktúrák lebontásában játszhat szerepet.

Az aspirin és a hydroxychloroquine pedig más pontokon befolyásolhatja a gyulladásos folyamatokat.

Miért érdekes a DNáz 1, az aszpirin és a hidroxi-klorokin?

Az eredeti kutatás egyik érdekes része az volt, hogy a kutatók nem egyszerűen a neutrofileket próbálták eltávolítani, hanem magukat a NET-eket célozták.

A DNáz 1 képes lebontani az extracelluláris DNS-t, így a NET-ek szerkezete is károsítható.

A kutatásban a DNáz 1-et aszpirinnel vagy hidroxi-klorokinnal kombinálva vizsgálták.

Egérmodellben a kombináció csökkentette a HCC áttétképződését.

Fontos azonban: ezek a megfigyelések nem jelentik azt, hogy a DNase 1, aspirin vagy hydroxychloroquine bizonyított daganatellenes kezelés lenne.

A kísérletes eredményekből nem szabad önálló kezelési protokollt készíteni.

A kísérleti modellben a NET-ek lebontása és bizonyos gyulladásos jelátviteli folyamatok gátlása csökkentette a HCC áttétképződését. Ezek azonban preklinikai eredmények, ezért nem tekinthetők bizonyított humán daganatkezelésnek.

⚠️ Fontos: az endotoxin önmagában nem „rákokozó”

Az endotoxin–rák kapcsolatáról rendelkezésre álló kutatások nem azt bizonyítják, hogy:

„az endotoxin önmagában rákot okoz.”

A helyesebb megfogalmazás:

az LPS bizonyos daganatokban és bizonyos körülmények között olyan gyulladásos és sejtes jelátviteli folyamatokat aktiválhat, amelyek elősegíthetik a tumorprogressziót vagy az áttétképződést.

HCC-ben például kísérletes vizsgálatokban az LPS–TLR4 kapcsolatot az EMT-vel, invázióval és metastasis-szal hozták összefüggésbe.

ÖSSZEFOGLALÁS

Az endotoxin és a daganatok kapcsolata egyre érdekesebb kutatási terület.
Az LPS nem egyszerűen egy káros anyag, amelyet „ki kell irtani” a szervezetből. A baktériumok és az immunrendszer közötti kommunikáció része.
A probléma akkor merülhet fel, amikor a mikrobiális jelek, a bélbarrier működésének zavara, a krónikus gyulladás és a daganatos mikrokörnyezet egymást erősítő folyamatokká válnak.
A jelenlegi kutatások alapján különösen érdekes mechanizmus:
LPS → TLR4 → NF-κB → gyulladás
és a májrák esetében ehhez kapcsolódhat:
NETosis → tumorsejt-csapdázás → TLR4/9–COX2 jelátvitel → fokozott invazivitás/áttétképződés.
A kutatások egyik legfontosabb üzenete ezért nem az, hogy „az endotoxin rákot okoz”, hanem az, hogy a bél, az immunrendszer, a gyulladás és a daganat között sokkal szorosabb kapcsolat lehet, mint korábban gondoltuk.

GYIK

Okoz-e rákot az endotoxin?

Nem lehet ezt ilyen egyszerűen kijelenteni. Az LPS bizonyos daganatokban olyan jelátviteli és gyulladásos folyamatokat aktiválhat, amelyek támogathatják a tumorprogressziót.

Mi az LPS?

Az LPS, vagy lipopoliszacharid, elsősorban a Gram-negatív baktériumok sejtfalának külső membránjához kapcsolódó molekula, amely erős immunválaszt válthat ki.

Mi köze van a bélnek a májrákhoz?

A bél és a máj közvetlen kapcsolatban áll a portális keringésen keresztül. A bélből származó mikrobiális komponensek így közvetlenül eljuthatnak a májhoz.

Mi a TLR4 szerepe?

A TLR4 az LPS egyik fontos érzékelő receptora. Aktiválása többek között NF-κB-függő gyulladásos jelátvitelt indíthat el.

Mi a NETosis?

A NETosis a neutrofilek olyan válaszreakciója, amelynek során extracelluláris DNS-hálók, úgynevezett NET-ek képződnek.

Segíthetik a NET-ek az áttétképződést?

Kísérleti modellekben igen: a NET-ek képesek lehetnek keringő tumorsejteket csapdába ejteni, és bizonyos daganatokban elősegíthetik a metastasis kialakulásához szükséges környezetet.

A DNase 1 vagy az aspirin kezelheti a rákot?

Ebből a kutatásból ilyen következtetés nem vonható le. Az ilyen beavatkozásokkal kapcsolatos eredmények jelentős része preklinikai, ezért nem tekinthetők önálló humán rákkezelésnek.

Források:

https://substack.com/home/post/p-214123642

1. https://link.springer.com/article/10.1186/s13045-019-0836-0

2
Binhan Wang, Ying Hao, Weiqi Hong, Ziyi Bai, Furong Qin, Jiayuan Ai, Jian Liu, Aqu Alu, Zirui Gao, Yiming Wu, Yingqiong Zhou, Yi Lin, Yuhe Huang, Danyi Ao, Yujie Jiang, Yuquan Wei, Xiaohe Tian. 2026. március. Az mRNS-vakcinában használt lipid nanorészecskék elősegítik a tumor metasztázisát egérmodellben az mtDNS által kiváltott neutrofil aktiváció és NETosis révén. Nano ma. 69:103039. doi:10.1016/j.nantod.2026.103039 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1748013226000666

3
Lu-Yu Yang, Qin Luo, Lu Lu, Wen-Wei Zhu, Hao-Ting Sun, Ran Wei, Zhi-Fei Lin, Xiang-Yu Wang, Chao-Qun Wang, Ming Lu, Hu-Liang Jia, Jin-Hong Chen, Ju-Bo Zhang és Lun-Xiu Qin. 2020. A megnövekedett neutrofil extracelluláris csapdák elősegítik a hepatocelluláris karcinóma metasztázisát a tumoros gyulladásos válasz kiváltásán keresztül. Hematológiai és Onkológiai folyóirat. 13:3 https://link.springer.com/article/10.1186/s13045-019-0836-0

4
Yaqiu Xiao, Jiangping Li, Lisha Xiang, Weigang Xiu. 2026. február. A bélmikrobiota szerepe a kissejtes tüdőrák májáttéteiben: mechanizmusok és terápiás vonatkozások. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 16:1767998. doi: 10.3389/fcimb.2026.1767998. https://www.frontiersin.org/journals/cellular-and-infection-microbiology/articles/10.3389/fcimb.2026.1767998/full

5
Yan Qiao, Di Wu, Hua Jiang, Yuan Li, Defu Zhang. 2026. augusztus. A MALAT1 szerepe az ACLF progressziójában a miR-141-3p/TGFB2 tengelyen keresztül és összefüggése a beteg prognózisával. Tohoku J Exp Med. 269(3):351-361. doi: 10.1620/tjem.2025.J144. https://www.jstage.jst.go.jp/article/tjem/269/3/269_2025.J144/_article

6
Yuqi Liu, Dan Feng, Fenfen Liu, Yun Liu, Fangya Zuo, Yujie Wang, Lanlan Chen, Xiuhong Guo, Jinyong Tian. 2024. Az LncRNA MALAT1 elősegíti a Parkinson-kór progresszióját azáltal, hogy növeli a SOCS3 promóter metilációját. Gerontológia. 70(12):1294-1304. doi: 10.1159/000541719. https://karger.com/ger/article-abstract/70/12/1294/914932/LncRNA-MALAT1-Facilitates-Parkinson-s-Disease

7
Wenzhong Zhang, Jie Ling, Baiying Xu, Jie Wang, Zexu Chen, Gang Li. 2024. május. A bélmikrobiom által közvetített monociták elősegítik a májmetasztázisokat. Int Immunopharmacol. 133:111877. doi: 10.1016/j.intimp.2024.111877.

8
Min Zheng, Wenjing Liu, Rou Zhang, Dewei Jiang, Yujie Shi, Yingying Wu, Fei Ge, Ceshi Chen. 2024. április. Az E3 ubiquitin ligáz BCA2 elősegíti az emlőrák kialakulását az SOX9 LPS általi fokozásával. Int. J. Biol. Sci. 20(7):2686-2697. doi: 10.7150/ijbs.92338. https://www.ijbs.com/v20p2686.htm

9
Yosra S Mahmoud, Islam A Hassanin, Sally A Sabra, Michael G Shehat, Mohamed A Abdel-Mohsen, Sherine N Khattab, Ahmed A Hussein. 2025. május. Lipopoliszacharid nanomedicinán alapuló kemoterápia által kiváltott emlőrák metasztatikus potenciáljának visszafordítása a tumorális TLR4/SIRT2 tengely és az IL6 szekréció gátlása révén a tumorhoz kapcsolódó makrofágokból. Int J Biol Macromol. 306(Pt 1):141396. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2025.141396. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0141813025019476

10
Chuang Yuan, Jizhen Cai, Fangfang Yuan, Hongli Li, Cheng Cheng, Yueqing Cao, Rui Tan, Xue Mi, Tingxuan Hu, Can Li, Minyi Zhao, Mikael CI Karlsson, Jianfeng Wu, Jing Zhang, Xinyu Yang. 2026. március. A MALAT1 kritikus szerepe a gram-negatív baktériumok által kiváltott koagulációban a kaszpáz-11 jelátvitel szabályozásán keresztül. J Thromb Haemost. 24(3):1014-1031. doi: 10.1016/j.jtha.2025.10.037. https://www.jthjournal.org/article/S1538-7836(25)00891-8/abstract

11
Yaqin Liu, Peng Ma, Dongdong Liu, Yongzhu Liu, Ziwei Ran, Lunhao Yang, Lingqing Xu, Weiguo Yin, Fu Chen, Linhai Li, Yang Lu. 2025. augusztus. A Gram-negatív intratumorális baktériumok nyirokcsomó-metasztázisokat közvetítenek az LPS-TLR4/MAPK jelátviteli útvonalon keresztül méhnyakrákban. J Infect. 91(2):106532. doi: 10.1016/j.jinf.2025.106532. https://www.journalofinfection.com/article/S0163-4453(25)00126-4/fulltext

12
Ying Ning, Yu Chen, Tian Tian, ​​Xinyan Gao, Xiaolan Liu, Jia Wang, Huijun Chu, Chenyang Zhao, Yufei Yang, Ke Lei, He Ren, Zhumei Cui. 2024. november. Az S100A7 irányítja a neutrofil kemotaxist, és elősegíti a neutrofil extracelluláris csapdák (NET) képződését, hogy megkönnyítse a nyirokcsomó-metasztázisokat méhnyakrákos betegeknél. Cancer Lett. 605:217288. doi: 10.1016/j.canlet.2024.217288. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304383524006839

13
Shuailin He, Shuai Zhao, Xuan Luo, Nian Liu, Yirui Zhang, Shengqi Wang, Yong Yang, Lixin Ma, Cheng Zhang. 2025. október. Az intelligens bakteriális platform programozott halál-ligand 1 lizoszómális lebomlását idézi elő, hogy fokozza a daganatellenes immunitást. Int J Biol Macromol. 327 (Pt 1): 147361. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2025.147361. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0141813025079188

14
Min Zhang, Kehai Liu. 2025. 2025. november. A vastagbélrák lipopoliszacharid által vezérelt progressziójának és áttétképződésének mechanizmusai. Int J Biol Macromol. 329(2. rész):147856. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2025.147856. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0141813025084132

15
Zhongbing Wu, Jianxin Guo, Zhenhan Zhang, Shuang Gao, Ming Huang, Yu Wang, Yushuang Zhang, Qinghuan Li, Jing Li. 2024. június. A Bacteroidetes elősegíti a nyelőcső laphámrák invázióját és metasztázisát az LPS által közvetített TLR4/Myd88/NF-κB útvonalon és gyulladásos változásokon keresztül. Nature Sci Rep. 14(1):12827. doi: 10.1038/s41598-024-63774-6. https://www.nature.com/articles/s41598-024-63774-6

16
Jie Chen, Juncheng Lu, Zhiqiang Chen, Zihao Liu, Yuejun Sun, Shuyan He, Yedong Mi, Yi Gao, Dong Shen, Qingfeng Lin. 2024. március. A SPINK5 immunaktivitáson keresztül gátolja a nyelőcső laphámsejtes karcinóma metasztázisát. J Gene Med. 26(3):e3667. doi: 10.1002/jgm.3667.

17
Siding Zhou, Mingjun Gao, Shuangyong Dong, Mengmeng Wang, Hongbi Xiao, Yusheng Shu, Xiaolin Wang. 2025. december. A tüdő adenokarcinómában lipopoliszachariddal kapcsolatos gének azonosítása és funkcionális jellemzése. BMC Cancer. 26(1):54. doi: 10.1186/s12885-025-15387-z.

18 éves
Zhenfei Mo, Chengcheng Su, Jinxia Liu, Jiabo Ren, Lu Liu, Yueming Wang, Yanqin Li, Chunsun Li, Zhen Yang, Xiuqing Ma, Liangan Chen. 2025. július. Az LCMR1 hiány súlyosbítja az LPS által kiváltott tüdősérülést a chip-on-a-chip és az egér modellekben. Mol Med Rep. 32(1):189. doi: 10.3892/mmr.2025.13554. https://www.spandidos-publications.com/10.3892/mmr.2025.13554

19
Alessia Zotta, Juliana Toller-Kawahisa, Eva M Palsson-McDermott, Shane M O’Carroll, Órlaith C Henry, Emily A Day, Anne F McGettrick, Ross W Ward, Dylan G Ryan, Mark A Watson, Martin D Brand, Marah C Runtsch, Kathrin Maitz, Anna Lueger, Julia Kargl, Jan L Miljkovic, Ed C Lavelle, Luke AJ O’Neill. 2025. január. A mitokondriális légzőkomplex III fenntartja az IL-10 termelést az aktivált makrofágokban és elősegíti a tumor által közvetített immunválasz elkerülését. Sci Adv. 11(4):eadq7307. doi: 10.1126/sciadv.adq7307. https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adq7307

20
Priscila Silva, Gabrielli Novaes Silva, Filipe Menegatti Melo, Carolina de Amat Herbozo, Tarciso Almeida Sellani, Samanta Lopes Tomaz, Amanda Campelo L De Melo, Larissa Reis Da Silva, Rodrigo Berzaghi, Marcelo FM Marcondes, Fellipe Bronze, G. Paschoal, Cardriana, Thaysa Felipe Valença Pereira, Elaine Guadelupe Rodrigues. 2025. szeptember. A bakteriális metalloproteáz oligopeptidáz A immunmoduláló és daganatellenes tulajdonságait a TLR4/MyD88/TRIF és a MAPK jelátviteli utak közvetítik. Front Immunol. 16:1630886. doi: 10.3389/fimmu.2025.1630886. https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2025.1630886/full

21
Bo Deng, Youpeng Kong, Yingying Ma, Yijie Zhan, Yitong Sun, Rudan Wang, Pengyu Huang, Lanxia Liu. 2025. július. Egy új, hordozómentes nanorészecske stabil, jellegzetes háromdimenziós szerkezettel daganatos célzott precíziós kemoimmunoterápiához. J Nanobiotechnológia. 23(1):480. doi: 10.1186/s12951-025-03568-8. https://link.springer.com/article/10.1186/s12951-025-03568-8

22
Hee-Do Kim, Hyunju-Choi, Yu-Chan Chang, Cheorl-Ho Kim. 2026. május. A 3′-szialillaktóz gátolja az LPS-indukált B16F10 egér melanoma sejtek migrációját és invázióját az NF-KB jelátviteli útvonal inaktiválásán keresztül. Glycoconj J. 43(1):21. doi: 10.1007/s10719-026-10219-z. https://link.springer.com/article/10.1007/s10719-026-10219-z

23
Fangdan Li, Panchun Zheng, Xiongwu Li, Yaying Yang, Hangyu Zhou, Linjun Li. 2025. december. Az FGF21 gátolja az inváziót és a metasztázisokat az IL-17A-Notch-on keresztül hasnyálmirigy-duktális adenokarcinómában. Front Oncol. 15:1680888. doi: 10.3389/fonc.2025.1680888. https://www.frontiersin.org/journals/oncology/articles/10.3389/fonc.2025.1680888/full

24
Hanmin Chen, Gengqing Wu, Qingming Zeng, Jiedong Zhou, Li Yu, Xiaofeng Zou, Guoxi Zhang, Yuhua Zou. 2026. március. A ZNF692 elősegíti a prosztataráksejtek proliferációját, invázióját és migrációját az NF-κB jelátviteli útvonal aktiválásával. J Transl Med. 24(1):493. doi: 10.1186/s12967-026-07941-5. https://link.springer.com/article/10.1186/s12967-026-07941-5

25
Tongbin Liu, Qi Tang, Min Liu, Fangping Ren, Rubing Liu. 2026. május. Az LPS-aktivált gingivális fibroblasztok mechanizmusa, amely elősegíti a gyomorráksejtek migrációját a CXCL12/CXCR4-Snail2-EMT tengelyen keresztül. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 62(5):589-601. doi: 10.1007/s11626-026-01168-w. https://link.springer.com/article/10.1007/s11626-026-01168-w

26
Shuo Zhang, Chen Huang, Zhiyuan Song, Jiaheng Lou, Jingcheng Zhang, Sicheng Zhao, Tao Jiang, Guangji Zhang. 2026. április. A gyulladás által vezérelt JNK aktiválás elősegíti az EMT-t és a metasztázisokat a gyomorrákban, és gyengíti a Huangjin Shuangshen granulátummal. Gyógyszeripar (Bázel). 19(4):636. doi: 10.3390/ph19040636. https://www.mdpi.com/1424-8247/19/4/636

27
Yue Che, Wei Kou, Lianghui Xu, Zhuoran Liu, Jie Kuang, Xi Cheng, Qiwu Zhao, Haoran Feng, Weihua Qiu. 2026. augusztus. A Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás befolyásolja a tumorsejtek állapotát és az intratumorális mikrobiotát papilláris pajzsmirigykarcinómában. iScience. 29(9):117167. doi: 10.1016/j.isci.2026.117167. https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)02545-9

28
Lei-Jun He, Si-Cheng Zhang, Yong-Cong Cai. 2026. szeptember. A bélmikrobiota szerepe a pajzsmirigyrákban: a patogenezistől a diagnózisig és a kezelésig. J Endocrinol Invest. 49(9):2191-2204. doi: 10.1007/s40618-026-02892-6.

29
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=NETosis+lipopoliszacharid

30
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=NETosis+endotoxin

31
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Netosis+LPS

32
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=metastasis+lps

33
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=metastasis+lipopolysaccharide

Jogi nyilatkozat – Hormon és Egyensúly

A Hormon és Egyensúly weboldalon és blogon közzétett tartalmak kizárólag tájékoztató és ismeretterjesztő célt szolgálnak. Nem minősülnek orvosi diagnózisnak, kezelésnek vagy személyre szabott tanácsadásnak. Az oldalon található információk nem helyettesítik az orvos, dietetikus vagy más egészségügyi szakember vizsgálatát és szakmai véleményét. A cikkekben szereplő tanácsok, információk és javaslatok saját felelősségre alkalmazhatók. Egészségügyi problémák, tünetek, gyógyszerszedés vagy speciális étrend esetén minden esetben konzultálj orvossal vagy más szakemberrel.Az oldalon esetleg bemutatott termékek nem minősülnek gyógyszernek vagy gyógyhatású készítménynek, és nem tulajdonítunk nekik gyógyító hatást. Használatuk kizárólag saját felelősségre, szakemberrel egyeztetve történjen.

Konzultációra  bejelentkezés: +36203450900

1. 1. Válaszd ki az időpontot: Kattints a naptárban a neked megfelelő szabad sávra (online vagy debreceni konzultációhoz).
   2. Töltsd ki az állapotfelmérő kérdőívet: A foglalás végén egy részletes, 40-50 kérdésből álló funkcionális kérdőívet kell kitöltened.

Időpontfoglalás: app.minup.io/book/meszaros-marianna