Ez az egy aminosav felülmúlja az antidepresszáns gyógyszereket a klinikai vizsgálatokban, de maga a fehérje még jobb lenne.
Forrás:Dr.Chris Masterjohn
A nők napi 120 gramm, a férfiak pedig napi 160 gramm fehérjebevitele valószínűleg önmagában is jelentősen felülmúlná az antidepresszáns gyógyszereket, és ezek a célok a Depresszió Protokoll központi alapját képezik .
Bár ez sokkal többre vonatkozik, mint pusztán a triptofánra, a megfelelő mennyiségű triptofán bevitele minden bizonnyal része a dolognak, ezért először is ennek az egy erős kis aminosavnak a randomizált, kontrollált vizsgálatait vizsgáljuk meg.
A két triptofánnal végzett első vizsgálatban 115 alanyt véletlenszerűen négy kezelési csoportba soroltak: napi három gramm triptofán (három, egyenként egy grammos adagban), 150 milligramm triciklikus antidepresszáns amitriptilin (három, egyenként 50 milligrammos adagban), a két kezelés kombinációja, vagy placebo.
Minden kezelés felülmúlta a placebo csoportot, a csak triptofánnal kezelt csoport azonos teljesítményt nyújtott, mint a csak amitriptilinnel kezelt csoport, és kombinációjuk mérsékelten felülmúlta az egyes monoterápiás csoportokat.
A mellékhatások miatt a kezelést megszakító alanyok száma kétszer annyi volt a csak amitriptilinnel kezelt csoportban (7), mint a csak triptofánnal kezelt csoportban (3), de a placebo csoportban nulla volt, és egyébként a kombinációs terápiás csoportban volt a legalacsonyabb (1). Ez azt a benyomást kelti, hogy az amitriptilin önmagában alkalmazva lényegesen veszélyesebb, mint a triptofán, de együtt védenek egymás mellékhatásai ellen.
Mivel a triptofán ugyanolyan hatékony volt, mint az amitriptilin, de a súlyos mellékhatások aránya kevesebb mint fele volt, a triptofán költség-haszon szempontból felülmúlta az amitriptilint.
A következőket javaslom arra vonatkozóan, hogy miért védenek mindkettő egymás mellékhatásai ellen.
Az amitriptilin az SSRI-khez hasonlóan gátolja a szerotonin transzportját, így valószínűleg nagyrészt hasonló hatással van a szerotoninra. Csökkentheti a keringő szerotonin és az egész szervezet szerotoninszintjét, és a többlet triptofán ezt kompenzálhatja az intracelluláris szerotonin újbóli szintézisének lehetővé tételével. Azzal, hogy a triptofánt szerotoninszintézisbe tereli, ráadásul magának a triptofánnak a hiányát okozza. Mivel a triptofán a niacin, a NAD+ és a NADPH prekurzora, az amitriptilin károsíthatja a mitokondriális energia-anyagcserét és az antioxidáns védelmet azáltal, hogy a triptofán és származékainak hiányát okozza.
Eközben az amitriptilin nélküli triptofánfelesleg kinolinsavvá, egy serkentő neurotranszmitterré alakulhat, amely túlzott neurostimuláció vagy excitotoxicitás kockázatát hordozza, valamint glutaril-CoA-vá, a triptofán katabolizmusának köztitermékévé, amely mérgező a mitokondriális energia-anyagcserére, és gyulladásos ingert hoz létre, hogy segítse a méregtelenítését.
A triptofán iránti igény növelésével az amitriptilin hatékonyan csökkenti a triptofán adagját az alá az szint alá, amely a kinolinát és a glutaril-CoA felhalmozódását okozná, és a triptofánellátás növelésével a triptofán védelmet nyújt az amitriptilin által kiváltott teljes test- és intracelluláris szerotonin-, valamint niacin- és származékhiány ellen.
Ha ez a magyarázat helyes, az arra utal, hogy 3 gramm triptofán túladagolás, és egy alacsonyabb adag, például napi 1-2 gramm ugyanolyan hatékony és biztonságos lehet, mint a triptofán/amitriptilin kombináció.
A kombinált csoportban a remissziós arány 81% volt. Így a depresszió több mint 80%-a eltűnhet pusztán a triptofánszint optimalizálásával!
A második triptofánnal végzett vizsgálatban 30 alanyt véletlenszerűen osztottak be fluoxetin (Prozac) és triptofán kombinációját, illetve placebót kapó csoportba, de senkit sem randomizáltak csak placebót vagy csak triptofánt kapó csoportba. A triptofán adagját az első négy hétben egy grammról négy grammra emelték. Mindenki napi 20 milligramm Prozacot kapott. A vizsgálat nyolc hétig tartott. A két kezelés azonosan teljesített, az átlagos depressziós pontszámokat körülbelül 40%-kal csökkentette. Öt ember kiesett a Prozac plusz triptofán csoportból, és négyen a csak Prozacot kapó csoportból, de ezek többsége nem függött össze a kezeléssel. Az egyetlen kivétel az volt, hogy a csak Prozacot kapó csoportban egy személynél újkeletű pszichózis alakult ki.
A második triptofánnal végzett vizsgálat nem igazán releváns az elemzésünk szempontjából, mivel nem vizsgálta a triptofán gyógyszer nélküli hatását, és ha az első vizsgálat túladagolta a triptofánt, akkor a második vizsgálat még jobban túladagolta. A legmeggyőzőbb érv az első vizsgálatból származik, miszerint a triptofán önmagában ugyanolyan jól működik, mint az antidepresszáns gyógyszerek, és biztonságosabb is.
A triptofán az 5-HTP prekurzora, amely a szerotonin prekurzora, ezért az 5-HTP-vel végzett vizsgálatok is relevánsak.
Egy 1972-ben, mindössze tíz fővel végzett , 5-HTP- vel végzett kisméretű vizsgálat kimutatta, hogy napi három gramm 5-HTP három héten keresztül 13-szorosára növelte a javulás valószínűségét egy metaanalízis szerint, de a nyers adatok azt mutatják, hogy három embernél javulás történt az 5-HTP-csoportban, és senkinél a placebocsoportban. Számos korábbi, ebben a cikkben áttekintett tanulmány nem mutatott ki hatást a sokkal kisebb mennyiségű intravénás 5-HTP-nek.
Újabban 60 beteget véletlenszerűen osztottak be nyolc hétig tartó 5-HTP- vagy fluoxetin-kezelésre. Az 5-HTP adagját az első négy hétben napi 150 milligrammról napi 400 milligrammra emelték három részletben, míg a fluoxetin adagját ugyanezen időszak alatt napi 20-40 milligrammról emelték. Mindkét kezelés közel 70%-kal csökkentette az átlagos depressziós pontszámokat, és statisztikailag nem voltak megkülönböztethetők egymástól.
Egy hasonló, 69 beteg bevonásával végzett vizsgálatban 100 milligramm 5-HTP hat hét alatt azonos hatást mutatott a fluvoxaminnal, az átlagos depressziós pontszámok több mint a felére csökkentek.
Bár az 5-HTP „hasonlónak” tűnhet az SSRI-khez, mivel a szerotonin prekurzora, durván félreértés lenne az SSRI-ket hasonlónak tekinteni.
Először is, az SSRI-k nagymértékben csökkentik a keringő szerotoninszintet, és valószínűleg az agyon és a bélrendszeren kívül az egész test szerotoninszintjét is. Azok az SSRI-k, amelyeknél a sigma-1 receptor aktiválása gyenge, még az agyi szerotoninszintet is csökkentik.
Másodszor, az SSRI-k blokkolják a szerotonin bejutását a sejtbe, ami abszolút elengedhetetlen a működéséhez, míg az 5-HTP biztosítja a sejtnek azt, amire szüksége van a szerotonin előállításához.
Harmadszor, egy prekurzor nem kényszeríti a szerotonin jelenlétét a szinapszisban, míg egy SSRI igen. Így a prekurzor esetében közel sem áll fenn a természetellenesen magas szinaptikus szerotoninkoncentrációtól vagy a természetellenesen hosszú szinaptikus időtartamtól való függőség kockázata, amit egy gyógyszer okozhat.
A gyógyszerek nem normalizálnak semmit. Olyan módon teszik abnormálissá a dolgokat, ahogyan a tápanyagok – amelyek ugyanolyan hatékonyak vagy hatékonyabbak – nem tudnak.
Mindazonáltal sokkal természetesebb triptofánt nyerni teljes értékű élelmiszer-fehérjéből, mint 5-HTP-t szedni.
A triptofánnal és az 5-HPT-vel végzett vizsgálatok nem vizsgálták a fehérjebevitelt, ami meglehetősen megbocsáthatatlan mulasztás azoknál a vizsgálatoknál, amelyek az aminosavval vagy származékával történő kiegészítés hatását vizsgálták.
Az élelmiszer-fehérjék triptofántartalma némileg eltérhet, de amíg elegendő teljes fehérjét fogyaszt, és nem számítja bele a triptofánban szegény kollagént, addig eleget fog kapni. Az Egyesült Államokban az átlagos triptofánbevitel napi 826 milligramm, férfiaknál 977 milligramm, nőknél pedig 679 milligramm. Az alsó 10% azonban csak 502 milligrammot, a felső 10% pedig 1410 milligrammot kap, ami majdnem háromszor annyi. Az önbevalláson alapuló depresszió a triptofánbevitel növekedésével csökken, de ennek az összefüggésnek a nagy része az átlagosnál alacsonyabb triptofánbevitelnél található, ami azt jelzi, hogy sok depressziós embernek napi 300 milligramm triptofánra van szüksége.
A teljes fehérjebevitel és a fehérje minősége sokkal ésszerűbb elsődleges elemzésként használni, mivel a szerotoninon kívüli más neurotranszmitterek is fontosak a depresszió szempontjából, de más aminosavakból származnak. Például a dopamin és a noradrenalin fenilalaninból és tirozinból származik. A dopamin metilezésének képességét a metionin támogatja.
Megfigyelések szerint a teljes fehérjebevitel minden 10%-os növekedése a depresszió kockázatának közel 40%-kal csökkenésével jár, legalább 25%-os kalóriabevitelig.
A nők átlagosan napi 1900 kalóriás, a férfiak pedig napi 2500 kalóriás kalóriabevitelét alapul véve a 25%-os érték napi 118 grammnak felel meg a nők, illetve napi 156 grammnak a férfiak esetében.
A kalóriatartalom százalékos aránya nevetséges és biológiailag irreleváns módja a fehérjetartalom elemzésének, ami valószínűleg gyengébbé tette a korrelációt, mint amilyen a sovány testtömeghez vagy testsúlyhoz igazítva lett volna. Ezért egy átlagos nőnek legalább 118 gramm nem kollagén fehérjét, egy átlagos férfinak pedig legalább 156 gramm nem kollagén fehérjét kellene fogyasztania naponta a depresszió kockázatának minimalizálása érdekében.
Ezeket testtömeg szerint kell korrigálni, testtömegkilogrammonként 2,2 gramm fehérje alapján, a klasszikus „standard referencia férfi” alapján, aki egy olyan felnőtt férfit képvisel, akit nem érint annyira az elhízási járvány, mint az átlagos modern férfit.
Így a 118/156-os számadatokat, vagy azok kerekített 120-as és 160-as megfelelőit kell ökölszabályként használni, de ha a testsúlyod lényegesen eltér az átlagtól a magasságod vagy a sovány tömeged miatt, vagy ha gyermekekre számítasz, akkor 2,2 gramm fehérjét használj ideális testtömeg-kilogrammonként. Használj sovány tömeget, ha szokatlanul magas a sovány tömeged a magasságodhoz képest, és van rá DEXA-becslésed.
A kollagén fogyasztása fontos, de egyedülálló a triptofán alacsony mennyiségében, ezért a kollagént a fent leírt minimális nem kollagén fehérjebevitel mellett és azon felül kell fogyasztani.
Vannak, akik arról számolnak be, hogy ez a magas fehérjebevitel álmatlanságot vagy más hasonló problémát okoz. Ha a magas fehérjebevitel álmatlanságot, szorongást, mániát vagy bármi mást okoz, ami túlzott stimulációra utal, akkor a Kénprotokoll használata a megfelelő , de a Depresszió Protokoll végzi a nehéz munkát azzal, hogy a Kénprotokollból kiemeli a leghasznosabb stratégiákat ezen problémák kezelésére.
Ezenkívül lefedi a metionin/glicin egyensúly és a glutaril-CoA felhalmozódásának előrejelzését is.
A triptofán az 5-HTP prekurzora, és a fenti vizsgálatok összehasonlítása arra utalna, hogy ugyanolyan hatékonyak. Az 5-HTP szerotoninná alakul, a szerotonin pedig melatoninná, amelyre nemcsak a vérkeringésben van szükség az egészséges alvás elősegítéséhez, hanem a mitokondriumokban is antioxidánsként működik, és támogatja az energia-anyagcserét relatív hipoxia esetén.
A triptofánból történő 5-HTP szintézis támogatásának képességét számos táplálkozási kofaktor bonyolítja, és bár nem a mitokondriumokban fordul elő, a mitokondriális energia-anyagcserétől függ.
Az 5-HTP szerotoninná alakításának képessége sokkal egyszerűbb, és csak B6-vitaminra van szükség.
A szerotonin melatoninná alakulása a B5-vitamin (pantoténsav) koenzim A formájában történő jelenlététől és metilációtól függ.
Tehát lehetséges, hogy valaki elegendő triptofánhoz juthat az étrendi fehérjéből, de az 5-HTP előállítására való képességét továbbra is korlátozhatja számos tápanyaghiány. A legjobb, ha biztosítjuk a megfelelő teljes fehérjebevitelt, és a mikrotápanyag-hiányokat átfogó táplálkozási szűréssel , a mitokondriális ATP-termelés esetleges hiányosságait pedig a személyre szabott Mitome protokoll segítségével szüntetjük meg, mielőtt az 5-HTP-hez folyamodnánk, de az 5-HTP kipróbálható, ha feltételezhetően genetikai probléma merül fel a szintézisével kapcsolatban, vagy ha mindezen problémák megoldása után is hasznosnak bizonyul.
A fenti vizsgálatok azonban alátámasztják a triptofán és az 5-HTP egyenértékűségét egy átlagos depressziós személy esetében, ami azt jelzi, hogy az átlagos depressziós személynek egyszerűen több triptofánra van szüksége az 5-HTP helyett, és a legtöbbjük valószínűleg több fehérje fogyasztásával juthatna a szükséges triptofánhoz.
A több fehérje fogyasztása lenne az ideális megoldás, mivel az támogatná a többi aminosav-alapú neurotranszmittert és a metilációs rendszert, valamint optimalizálná a triptofán állapotát.
120 gramm fehérje 480 kalória, tehát egy átlagos nő, aki 1900 kalóriát fogyaszt, bőven rendelkezik ezzel a mennyiséggel.
160 gramm fehérje 640 kalória, tehát egy átlagos férfi, aki 2500 kalóriát fogyaszt, bőven rendelkezik ezzel a mennyiséggel.
A nem kollagén alapú fehérjebevitel növelése érdekében több állati húst, tejterméket, tojást és hüvelyest kell fogyasztani. Még vegán étrend mellett is elérhetjük ezeket a célokat lencsével vagy tofuval, és ez még könnyebb egy mindenevő vagy húsevő étrenden.
Ez egy erőteljes kiindulópont, amelyből kiindulva bármilyen stratégiai megoldást ki lehet hozni a depresszióra.
Jogi nyilatkozat – Hormon és Egyensúly
A Hormon és Egyensúly weboldalon és blogon közzétett tartalmak kizárólag tájékoztató és ismeretterjesztő célt szolgálnak. Nem minősülnek orvosi diagnózisnak, kezelésnek vagy személyre szabott tanácsadásnak. Az oldalon található információk nem helyettesítik az orvos, dietetikus vagy más egészségügyi szakember vizsgálatát és szakmai véleményét. A cikkekben szereplő tanácsok, információk és javaslatok saját felelősségre alkalmazhatók. Egészségügyi problémák, tünetek, gyógyszerszedés vagy speciális étrend esetén minden esetben konzultálj orvossal vagy más szakemberrel.Az oldalon esetleg bemutatott termékek nem minősülnek gyógyszernek vagy gyógyhatású készítménynek, és nem tulajdonítunk nekik gyógyító hatást. Használatuk kizárólag saját felelősségre, szakemberrel egyeztetve történjen.
Konzultációra bejelentkezés: +36203450900
Időpontfoglalás: app.minup.io/book/meszaros-marianna
