Alternatív kezelések az Alzheimer-kór, a demencia és a Parkinson-kór kezelésére (2025)

 

A DMSO hatékonyságának fő mechanizmusai a következők:

•Szívműködés – Növelheti vagy csökkentheti a szívösszehúzódásokat a ritmus befolyásolása nélkül, fokozza a perctérfogatot, és egyidejűleg tágítja a kritikus ereket.15

• Véralvadásgátló tulajdonságok – a DMSO megakadályozza a vérrögképződést a szervezetben, csökkenti a vérrögképződést elősegítő prosztaglandinok szintjét, és erős vérlemezke-deaggregátor.16,17,18 A vérlemezkék kötődésének biztonságos blokkolására, a káros gyökök megkötésére és a szöveti faktorok expressziójának gátlására való képessége kiemelkedővé teszi a DMSO-t a keringési egészség terén.19

Szívrohamok

Mindezen védő és vérkeringést fokozó tulajdonságok miatt a DMSO rendkívül ígéretes kezelési mód a szívrohamok és a szívroham utáni felépülés esetén,20 és ezt az előnyt számos állatkísérlet igazolta.21,22 Hasonlóképpen, én és kollégáim is találkoztunk már néhány olyan helyzettel, amikor DMSO-t adtunk be egy szívrohamot átélt személynek, és sikeresen kezeltük.

Megjegyzés: A szívrohamok kezelésében is elértünk már némi sikert azáltal, hogy gyorsan helyreállítottuk valakinek a fiziológiai zéta-potenciálját .

DMSO és stroke-ok

A felnőtt amerikaiak nagyjából 3,1%-a esett át stroke-on23 (ez a szám várhatóan emelkedni fog a COVID-19 elleni vakcinák miatt). Ez azt jelenti, hogy az Egyesült Államokban évente körülbelül 800 000 ember kap stroke-ot, 2022-ben 165 393-an haltak meg, és a túlélők 20-40%-a szenvedett el hosszú távú rokkantságot.24

A stroke társadalomra gyakorolt ​​káros hatásai, valamint az agyszövet vérellátásának megszűnése utáni gyors romlása miatt az orvosi rendszer a stroke mielőbbi kezelését helyezi előtérbe.

A stroke-oknak két fő típusa van: ischaemiás (a véráramlást elzáró vérrögök okozzák) és vérzéses (a megrepedt erek miatt). Az ischaemiás stroke standard kezelése a tPA,25 egy vérrögoldó gyógyszer. A tPA beadása azonban halálos lehet, ha a stroke vérzéses, ezért a betegeknek először CT-vizsgálatra kell várniuk, mielőtt elvégeznék.

Továbbá a tPA csak korlátozott ideig hatékony (legfeljebb 3-4,5 óra26), és a betegeknek csak kis százaléka (1,8% – 8,5%) kapja meg ténylegesen. Azok közül, akik ezt teszik, csak 13%27 tapasztal jelentős javulást. Ezenkívül a tPA súlyos vérzési szövődményeket okozhat28 (pl. 6,4%-os kockázatot29 a tünetekkel járó agyvérzésre), és nem képes eltávolítani a nagyobb vérrögöket.

Röviden, a stroke továbbra is a vezető halálok és rokkantság oka világszerte.30 Ez rávilágít egy jobb kezelés szükségességére, amely biztonságosan képes:

• Hatékonyan kezeli az ischaemiás stroke-okat
• Nincs kockázata a vérzéses stroke súlyosbodásának
• Könnyen bevehető otthon, és ami még fontosabb, gyorsan beadható mentőautóban
• Megvédte az agyszövetet az elhalástól
• Megelőzte a reperfúziós sérüléseket
• Begyógyult sérült agyszövet stroke után

A DMSO-ról már több mint 50 éve ismert, hogy pontosan ezt teszi. Például egy 2002-es, a DMSO-t fruktóz-difoszfáttal (FDP – a sejtek energiaforrása) kombináló vizsgálat azt mutatta, hogy az idős betegek 63%-a tapasztalt javulást a neurológiai állapotukban, amikor a stroke-ot követő 12 órán belül kezelték őket, míg a standard ellátás mellett ez az arány csak 20% volt.31

A vizsgálat egyik legfontosabb aspektusa az volt, hogy bár a DMSO a leghatékonyabb, ha közvetlenül stroke után adják be, a vizsgálat kimutatta, hogy a DMSO a stroke bekövetkezte után is sokáig megmentheti az idegsejteket.32

Tekintettel a stroke-kezelés meglévő lehetőségeire, egy ilyen kísérletet a világ vezető intézményeinek azonnal meg kellett volna ismételniük – ehelyett szinte senki sem tud róla.

Megjegyzés: Számos állatkísérlet (felsorolva itt ) is kimutatta a DMSO hatékonyságát az iszkémiás stroke kezelésében. Sajnos ez a forradalmi orvosi kezelés az orvostudomány elfeledett oldala maradt.

Miután megtudtam, mennyire elfogadhatatlan az FDA DMSO-ellenes tilalma, elkezdtem tanácsolni azoknak, akikről úgy gondoltam, hogy stroke kockázatának vannak kitéve, hogy tartsanak otthon DMSO-t. Azóta is előfordult már, hogy valaki (vagy a gondozója) felhívott, leírta a stroke-ot, én pedig utasításokat adtam nekik, hogy mit tegyenek (mivel már volt otthon DMSO-juk), és mire a sürgősségire értek, a stroke „megszűnt”.

Megjegyzés: Véleményem szerint az intravénás DMSO lett volna az ideális (és hatékonyabb) ezekben a helyzetekben, de egyik esetben sem volt megvalósítható.

Hasonlóképpen számos meggyőző esetet jegyeztek fel olyan személyekről, akik DMSO-val kezelték stroke-jukat:

„Egy Los Angeles-i iskolai tanárnő súlyos szélütést kapott karácsony után, eszméletlenül találták otthon. Azonnal DMSO-val kezelték: először helyileg a fejére kenték, majd intramuszkuláris injekcióban adták be – mindezt anélkül, hogy kórházba kellett volna vinni, egy családtag tanácsára. Figyelemre

méltó módon, még aznap visszanyerte az eszméletét, és folytatta a napi DMSO-kezeléseket. Mire januárban újraindult az iskola, már teljesen felépült, és a megpróbáltatásairól senki sem beszélt. Tanári pályafutását nyugdíjba vonulásáig folytatta, egészségesen és fogyatékosság nélkül.”

Egy másik esetben egy nő, aki egy szélütés után három hónapig kómában volt, semmilyen életjelet nem mutatott. Napi helyi DMSO-kezelést kapott, és egy hónapon belül az agya reagálni kezdett. Négy hónap múlva hazatért, és elkezdte a napi DMSO vizes oldatának és a helyi alkalmazásoknak a kúráját. Három évvel később normális életet élt, csak enyhe beszédhibával, azt állítva, hogy az emlékezete élesebb, mint a férjéé.

Megjegyzés: Számos olyan esetről is beszámoltak, amikor a DMSO-t mozgásszervi vagy fájdalomzavarok miatt szedték (ez messze a DMSO leggyakoribb alkalmazása), és ezt követően a stroke tünetei tartós javulását tapasztalták.

Vérzéses stroke-ok és traumás agysérülések

Míg az iszkémiás stroke-ok kezelése nehéz, a vérzésesek (és más traumás agysérülések) még nagyobb kihívást jelentenek, és évtizedek után meglepően kevés előrelépés történt a neurológiai intenzív ellátásban, különösen a hosszú távú bénulás és rokkantság megelőzésében.34

„Mintha Isten keze valahogy megérintette volna a [kísérleti] állat homlokát. »Nem hiszem el« – dadogtam. De igaz volt. Bizsergés futott át a gerincemen, mert egy gyakorlatilag halott állat felébredése egy orvosi áttörés minden jegyét magán hordozta.

Ehelyett a felfedezés, az életmentés lehetősége és a folyamatos kutatás, amelynek a dimetil-szulfoxid és hasonló szerek más felhasználási módjait kellett volna feltárnia, csendben eltemették az elfeledett orvostudomány kincstárában.”

Megjegyzés: Dr. Jack de la Torre megfigyelései részben azon a tényen alapultak, hogy számos olyan állatot látott, akiknek lapos EEG-je volt (ami jellemzően megelőzi az agyhalált, majd a tényleges halált), és az EEG-jei a DMSO beadása után 10 percen belül megjöttek.

Súlyos agyvérzés esetén az olyan kulcsfontosságú kihívások, mint a megnövekedett koponyaűri nyomás (ICP) és a gyulladás, súlyosan károsíthatják az agyszövetet. A szokásos kezelések gyakran kudarcot vallanak, ami további szövődményekhez vezet (pl. a leggyakrabban használt ICP-csökkentő szerek, mint a mannit, „visszapattanó ICP-t” okozhatnak, amely magasabb, mint a kezdeti állapot).

Figyelemre méltó, hogy a DMSO35 hatékonyan csökkenti az ICP36-ot a más szerekkel megfigyelt visszapattanó hatás nélkül, miközben fokozza az agyi véráramlást és csökkenti a gyulladást.

Kutatások kimutatták, hogy a DMSO jelentősen javíthatja a traumás agysérülések kimenetelét. Számos tanulmányban a megemelkedett ICP-vel rendelkező betegeknél a DMSO-kezelés után gyors nyomáscsökkenés és javuló neurológiai funkciók tapasztalhatók. Például egy tanulmány kimutatta, hogy a zárt fejsérülésben szenvedő betegeknél 30 percen belül csökkent az ICP, ami hosszú távú neurológiai javuláshoz vezetett.37

Ezenkívül a DMSO a traumás agysérülések és agyvérzések számos más kritikus aspektusát is kezeli (amelyek a hagyományos ellátásban sokféle gyógyszert igényelnek):

Állatkísérletek is alátámasztják ezeket a megállapításokat, kimutatva, hogy a DMSO képes csökkenteni az agyduzzanatot és javítani a túlélési arányokat az agysérülési modellekben. Egyedülálló tulajdonságai kiemelkedő lehetőséggé teszik a neurokritikus ellátásban, mivel számos, az agysérülésekkel kapcsolatos kihívást kezel.38 Mindezt kontextusba helyezve:

„Egy 1981. január 11-i híradásban (39) az Ocala Star Bannerben [6. oldal] a következő címmel jelent meg: »AZ ORVOS ÁLLÍTJA, HOGY A DMSO 11 EMBERT MENTETT MEG.« A cikk így szólt:

SAN DIEGO (AP) — A San Diegó-i Egyetem egyik orvosa a vitatott DMSO gyógyszernek tulajdonítja a 11 súlyos fejsérülést szenvedett ember életének megmentését. Dr. Perry E. Camp, a UCSD Orvosi Egyetem idegsebésze pénteken azt mondta, hogy a dimetil-szulfoxid hatékony volt a 30 halálközeli állapotú emberből 11-nél, akiknél más életmentő módszerek haszontalannak bizonyultak.

»Fenomenális, hogy ilyen betegeket kezelünk, és akár csak egy is 10-ből túléli« – mondta Camp. »Az a tény, hogy egyáltalán van túlélési esélyünk… nem hangzik soknak, de rendkívül biztató« – mondta Camp.”

Sajnos azonban a rengeteg elvégzett kutatás és a standard ellátásnál drámaian jobb eredmények ellenére ez az orvostudomány szinte teljesen elfeledett oldala marad.

Megjegyzés: Sok hasonló elv igaz az agyrázkódásokra is, és a DMSO úttörői úgy érezték, hogy ez alapvető kezelés a sportolók számára, miután átestek egyet – különösen mivel a be nem gyógyult agyrázkódások hosszú távú kognitív problémákra hajlamosíthatják a sportolót (pl. mind az ökölvívóknál, mind a profi labdarúgóknál háromszoros a demencia kockázata) .40,41

Gerincvelői sérülések

„Régebben azt gondoltuk, hogy a súlyos fej- vagy gerincvelő-sérülés esetén a sérülés pillanatában keletkező károsodás visszafordíthatatlan. De ma már vannak állatkísérletek és néhány klinikai eset, amelyek mást mutatnak. Még van egy kis idő, mielőtt a sérült sejtek elpusztulnak. Az

állatkísérletekben és néhány emberi esetben tapasztaltak alapján úgy gondoljuk, hogy ha egy fejsérülést szenvedett személyt a sérülést követő néhány órán belül, vagy egy gerincvelő-sérülést egy órán belül el tudunk látni, akkor jó esély van a halál vagy a bénulás megelőzésére, amely egyébként bekövetkezne.” – Dr. Jack de la Torre

Mivel ugyanazon patológia nagy része, amely maradandó károsodást okoz az agyban, a gerincvelőben is előfordul (a véráramlás elvesztése és a kompressziós poszttraumás duzzanat), a DMSO csodálatos eredményeket hozhat.42 Az évtizedes kutatások ellenére a szteroidok továbbra is a standard kezelést jelentik, annak ellenére, hogy nagyrészt hatástalanok és jelentős mellékhatásokkal járnak.43 Valójában a gerincsebészek gyakran használnak szteroidokat egyszerűen a perek elkerülése érdekében.44

A legnagyobb siker akkor érhető el, ha a DMSO-t a sérülést követő 90 percen belül intravénásan adják be.45 Például azok a kutyák, amelyekről azt várták, hogy gerincvelő-sérülés után bénulnak meg, a DMSO-kezelés után csaknem teljesen normális funkciókat kaptak.

Számos más állatkísérlet is kimutatta,46 hogy a DMSO megakadályozza a gerincvelő-sérülések bénulást okozó hatását, és emberekkel kapcsolatban is számos csodálatos történet létezik , például egy 16 éves, négy végtagi bénulásban szenvedő lány fokozatosan visszanyerte szervfunkcióit, és végül egy év DMSO-terápia után járni tudott. Még régebbi sérülések esetén is láthatók eredmények – egy 12 évig bénult férfi DMSO-krém használata után visszanyerte bizonyos érzéseit és mozgásképességét.

Kognitív károsodás és demencia

Mivel számos neurológiai rendellenesség összefüggésben áll az agy rossz vérellátásával, korábbi traumákkal (pl. agyrázkódással vagy mikrostroke-kal), a rosszul feltekeredett fehérjék felhalmozódásával vagy autoimmun folyamatokkal (mindegyik kezelésében a DMSO figyelemre méltóan hatékony ), logikus, hogy sok kognitív rendellenesség reagál a DMSO-ra.

Azt tapasztaltuk viszont, hogy a DMSO hasonló módon visszafordítja az öregedés számos más szövődményét (pl. bőrproblémák, hajhullás, a szervfunkciók romlása). Az intravénás DMSO az egyik leghatékonyabb öregedésgátló terápia az agy számára (az ultraibolya vérbesugárzás vagy a fiziológiai zeta-potenciál javítása mellett ).

Hasonlóképpen, az intravénás DMSO az egyik azon kevés terápiák közül, amelyekről tudom, hogy segíthetnek a kihívást jelentő neurológiai betegségekben, mint például a szklerózis multiplex, a Parkinson-kór és az ALS. Hasonlóképpen időnként anekdotákkal találkozom DMSO-t fogyasztó százévesekről, akiknek koruk ellenére nincs kognitív károsodásuk. Számos állatkísérlet és emberi tanulmány bizonyítja ezt . Például:

• 18, valószínűsíthető Alzheimer-kórban szenvedő beteget47 kezeltek DMSO-val, és kilenc hónapon keresztül rendszeresen tesztelték őket. Már három hónapos kezelés után jelentős javulást figyeltek meg, ami különösen hat hónapos kezelés után vált észrevehetővé. A javulás területei közé tartozott a memória, a koncentráció és a kommunikáció, valamint az időbeli és térbeli dezorientáció jelentős csökkenése.

• 100 cerebrovaszkuláris betegségben48 (pl. korábbi stroke, agyi embólia vagy az agy artériáinak megkeményedése) szenvedő beteg, akik közül sokan idősek voltak, 50 napon keresztül szájon át és intramuszkuláris injekció formájában kaptak DMSO-t. A koszorúér-betegségük (azaz az érelmeszesedés) és a magas vérnyomásuk 96,12%-ánál történő javulás mellett a megfigyelő neurológus megjegyezte, hogy kogníciójuk, hangulatuk és viselkedésük is javult.

• Egy 49 104 idős, kognitív károsodást okozó betegségben szenvedő felnőtt bevonásával végzett tanulmány kimutatta, hogy a DMSO rendkívül kedvező hatással van mind a kognitív, mind a pszichiátriai funkcióikra.

Megjegyzés: Mivel számos pszichiátriai állapot neurológiai jellegű, a DMSO-ról itt is kimutatták, hogy figyelemre méltóan hatékony (pl. egy tanulmány (50) kimutatta, hogy 100%-os sikerességi arányt mutatott az akut skizofrénia kezelésében, és kiváló hatással volt a mániás depresszió vagy alkoholizmus okozta pszichózisra, a krónikus skizofréniára, a szorongásra és a kényszerbetegségre).

A DMSO-t egy olyan időszakban fedezték fel, amikor a tudományos közösség nyitott volt a nem konvencionális ötletek felfedezésére, mivel a tudományt még nem bilincselte meg egy olyan támogatási rendszer, amely a nem konvencionális ötletek megakadályozására szolgált . Ennek eredményeként több ezer tanulmány jelent meg a benne rejlő lehetőségekről, az elkötelezett és erős intézményi támogatással rendelkező kutatóknak köszönhetően. Azonban ezen ígéretes kutatás ellenére az FDA elnyomta a fejlesztését, éveknyi tudományos erőfeszítést és számtalan állatáldozatot a történelem szemétdombjára küldve.

Ez különösen tragikus, tekintve a DMSO által potenciálisan enyhíthető állapotok okozta hatalmas szenvedést. Évtizedeknyi kutatás és dollármilliárdok múltán a hagyományos orvoslás még mindig küzd e rendellenességek közül sok hatékony kezelésével.

Dr. Pierre Kory, miután áttekintette ezt a cikket, így osztotta velem a véleményét:

„Több mint 15 évnyi intenzív osztályok vezetése és agysérülések, stroke-ok és vérzések kezelése után elszomorít és feldühít a tudat, hogy egy olyan beavatkozás, mint a DMSO, ennyi emberen segíthetett volna. A kezelések, amelyekre támaszkodtam, gyakran korlátozottak voltak, vagy komoly kockázatokkal jártak.”

Ezzel a munkával az a célom, hogy a DMSO-nak újabb esélyt adjak a kibontakozásra és a rászorulók megsegítésére. Őszintén köszönöm a figyelmet és azt, hogy lehetővé tette ezt számomra!

Megjegyzés: Ez egy hosszabb cikk rövidített változata a DMSO figyelemre méltó hasznosságáról, amely részletesebben tárgyalja az itt említett pontokat (pl. stroke utáni felépülés és gerincvelő-bénulás, vagy hogyan védi a DMSO a szöveteket a különféle stresszoroktól), más, itt nem tárgyalt pontokat (pl. a DMSO által bizonyított rengeteg képesség a rendkívül nehéz állapotok, például az amiloidózis és a Down-szindróma kezelésére), valamint a DMSO belsőleges használatának protokolljait. A cikk és további hivatkozásai itt olvashatók ( egy kapcsolódó cikkel együtt , amely a DMSO figyelemre méltó hasznosságát tárgyalja különféle mozgásszervi sérülések és krónikus fájdalmak esetén).

Forrás: A DMSO milliókat menthet meg az agy- és gerincsérülésektől – Egy középnyugati orvos (2025)

 

3. fejezet: Tanulságok a demenciában szenvedő szeretteink gondozásának 5 évéből

Debra Westbrook soha nem gondolta volna, hogy a rendőrség azzal vádolja majd, hogy ellopta anyja háziállatait. De pontosan ez történt egy este, amikor a seriff megjelent, miután a szomszédban lakó anyja jelentette a „lopást”.

Abban a pillanatban Westbrook rájött, hogy a demencia átírja anyja valóságát – hallucinációról hallucinációra. Az anyja azt hitte, Westbrook ki-be lopakodott a hálószobája ablakán, majd egy macskával a hóna alatt távozott.

Westbrook először mélyen felkavaró volt – mondta az Epoch Timesnak.

„Olyan komolyan nézett rám, és azt mondta: »Debra, láttalak«” – mondta.

Visszatekintve Westbrook látja a humort ebben a valószínűtlen vádban.

„Akkor tanultam meg, hogy egy demenciában szenvedő személy gondozása azt jelenti, hogy elfogadunk egy új valóságot, és megtanulunk ítélkezés vagy vita nélkül eligazodni benne” – mondta.

Azon az éjszakán egy hosszú, frusztráló, de végső soron átalakító élmény kezdődött Westbrook és férje, Billy számára, miközben az édesanyjáról és az anyósáról gondoskodtak, akik mindketten demenciában szenvedtek.

A demencia mindent befolyásolhat, az emlékezettől a viselkedésig, ami gyakran kihívást jelentő pillanatokhoz vezet. Westbrook, amikor már nem tudta, hogyan

tud megbirkózni a helyzettel, felvette a kapcsolatot az Idősek Szociális Szolgálatával, és egy tanácsadóval elvégezte az úgynevezett „gyorstalpaló tanfolyamot a demencia gondozásában”. A demencia különböző módokon nyilvánulhat meg – mondta Westbrook.

„Anya számára a hallucinációk, az anyósom számára a szökés kockázata volt a probléma.”
Westbrook azonban létfontosságú leckéket tanult meg, attól kezdve, hogyan akadályozza meg egy szeretett személy eltévelyedését, egészen a jogi tervezés fontosságáig. A nehezen megszerzett meglátások segítettek eligazodni az érzelmi és gyakorlati kihívások labirintusában.

Kerüld a vitákat: Csak ront a helyzeten

Westbrook az édesanyja, Gerry gondozása során megtanult egyik legfontosabb lecke az volt, hogy a vitatkozás vesztes csata. A vitatkozás nemcsak a biztonságérzetet rombolja le, hanem a stresszt is fokozhatja.

Sok nézeteltérésük Gerry növekvő képtelenségéből fakadt, amiért nem tudta megőrizni függetlenségét és autonómiáját, különösen olyan feladatok terén, mint a bevásárlás, a főzés vagy az öltözködés. Nem tudott lehajolni, hogy zoknit húzzon, és nem tudott hosszabb ideig állni.

Gerrynek nehézségei voltak a memóriájával és a problémamegoldásával. Westbrook elmondta, hogy az egyszerű feladatokat tartalmazó beszélgetések, mint például a macskák etetése és alomcseréje, vagy emberek felbérelése kerti munkára, gyorsan zavarttá és szükségtelen feszültséggé fajulhatnak. Ezek a párbeszédek, bár kezdetben egyértelműek voltak, hamarosan túlterhelővé váltak Gerry számára, mivel elfelejtette, hány háziállata van, és hogy rendszeres gyepápolásra van szüksége.

A viták elkerülése érdekében, különösen azokban a pillanatokban, amikor Gerry hamis vádakat fogalmazott meg, például azzal vádolta vejét, hogy elvette a kalapácsát a fészerből, Westbrook és férje megtanulták felismerni, hogy ezek az állítások Gerry növekvő sebezhetőségében és zavarodottságában gyökereznek. A megnyugtatás felajánlásával megelőzhették a szükségtelen feszültséget, és segíthettek neki biztonságosabban érezni magát.

„Szóval elfogadtuk az érzéseit, és azt mondtuk neki, hogy »Billy azt gondolta, meg kell tisztítani a kilincset«, pedig az incidens soha nem történt meg” – mondta Westbrook.

„Egy valóságuk van, és az a biztonságos helyük. Ezt nem lehet és nem is szabad megkérdőjelezni.”

Az oda-vissza vita vagy a logikus magyarázatok bemutatása gyakran dühhöz vagy fokozott szorongáshoz vezet a demenciában szenvedő személynél.

A szakértők egyetértenek abban, hogy a demenciával élő személlyel való vita súlyosbíthatja a zavartságot és az izgatottságot. Az Alzheimer Társaság szerint a demenciában szenvedők nem mindig ismerik fel vagy jegyzik meg a tényeket, de nagyon érzékenyek az érzelmi jelzésekre – például a hangszínre vagy a testbeszédre. Még ha a gondozó tényei helyesek is, a nézeteltérés által keltett érzelmi feszültség fokozhatja a félelem, a bizonytalanság és az izgatottság érzését a demenciában szenvedő személyben.

Ahelyett, hogy küzdött volna, Westbrook megtanulta elengedni a logikát, és anyja érzelmi szükségleteire összpontosítani, lehetővé téve számára, hogy biztonságban érezze magát a valóságában.

Pivot: Az átirányítás enyhíti a feszültséget

Azt is megtanulta, hogyan terelje el a témát – néha finom témaváltással, néha gyors témaváltással, de mindig azzal a céllal, hogy megvédje Gerryt a zavarodottság érzelmi csapásától.

„Tereld el őket, mielőtt elfajulnak” – mondta Westbrook. „Amint elindulnak ezen az úton, egy lépéssel előrébb kell járni, és át kell terelni őket, mielőtt túlságosan kicsúszik az irányítás alól a helyzet.”

Westbrook édesanyja számára a depresszió gyakran azt jelentette, hogy elöntötte a frusztráció vagy a szorongás. Ez általában a szorongás látható jeleit váltotta ki, például légszomjat, csalánkiütésszerű foltokat az arcán, és időnként a kezét a mellkasára szorította. Gerry szorongásos vádaskodásokba kezdett, képtelen volt szabadulni a paranoiától, ami emésztette. Ezekben a pillanatokban világossá vált, hogy Gerry kezd dühbe esni és szorongani.

Ezeket a viselkedéseket gyakran zavartság vagy a kontroll elvesztésének érzése váltotta ki. Gerry például megszállottan akart egy teljes fürdőszoba-felújítást. Az, hogy közölték vele, hogy ez meghaladja a költségvetését és felesleges is, csak fokozta az izgatottságát.

„Elvesztette a képességét, hogy a saját főnöke legyen és saját döntéseket hozzon” – mondta Westbrook. Amikor látta ezeket a jeleket – ismétlődés, fizikai feszültség és szorongás jelei –, tudta, hogy más irányba kell elmozdulnia.

Hogy témát váltson, egy bekeretezett fotóval vagy egy személyes tárgyjal a szobában finoman elterelte anyja figyelmét, mondván: „Ó, ez az a fotó, amikor 4 éves voltál?”

Ez a finom irányváltás elterelte Gerry figyelmét a nyomasztó gondolatoktól valami megnyugtatóbb felé. A cél sosem az érzéseinek elhessegetése volt, hanem a szorongás fokozódásának megakadályozása.

Az ápolók gyakran alkalmazzák az átirányítást az ilyen pillanatok kezelésére az idősek otthonában. Az Amerikai Idősek Intézete azt javasolja, hogy a beszélgetés fókuszát helyezzék át, hogy csökkentsék az izgatottságot és a személy kényelmesebben érezze magát.

Képzeld el úgy, mintha fékeznél, hogy lelassíts egy autót – csak egy kis lökés az irány megváltoztatásához.

„Ez megnyugtatja őket” – mondta Westbrook.

Adj feladatokat: Ezek lekötik a szeretteidet

A demencia kiszámíthatatlan természete miatt Westbrook nem ülhetett tétlenül, és nem várhatta a következő érzelmi hullám lecsapását. Anyósa, Jean, rendkívül mozgékony és fizikailag is tehetséges volt. Westbrook úgy tapasztalta, hogy ha ad neki valami elfoglaltságot, az segít neki céltudatosnak érezni magát, és aktívan tartja az elméjét.

„Jean imádott söpörni, gereblyézni és segíteni a ház körül” – mondta Westbrook. „Csak annyit kellett tennünk, hogy adtunk neki egy gereblyét, és máris munkához látott. Ha adtam neki egy porrongyot, vagy megkértem, hogy pattintsa a babot, elégedett volt.”

A strukturált rutin kialakítása kulcsfontosságú volt. Jean a kiszámíthatóságban élt, és a feladatok adtak neki valamit, amire várhatott. Westbrook és férje rájött, hogy a rutin segít megelőzni a nyugtalanságot. Jeant nem mindig volt könnyű lekötni, de amikor volt valami, amire koncentrálhatott, a nyugtalanság vihara lecsillapodott.

Az Alzheimer Társaság szerint a céltudatosság megteremtése, még a kis feladatokban is, segíthet csökkenteni a nyugtalanságot és az izgatottságot . A társaság strukturált tevékenységeket ajánl, amelyek a sikerélményt nyújthatják.

„Éreznie kellett, hogy továbbra is a család része, és továbbra is hozzájárul a közösséghez” – mondta Westbrook.

Repülési kockázat: Akadályozza meg a kóborlást

Ahogy Jean demenciája súlyosbodott, a kóborlása a Westbrook család egyik szorongásának forrásává vált. A háttérben ott lebegett a félelem, hogy Jean a tudtuk nélkül elmegy valahova. Egyik reggel mindez túlságosan is valóságossá vált, amikor Jeant látták a golfkocsijával az autópálya felé tartani.

„Egy teherautó rántott be minket a kocsifelhajtóra” – mondta Westbrook. A sofőr kinyitotta az ajtót, és kiszállt Jean, aki eltévedt.

„Azt mondta, hogy meglátogat minket” – mondta Westbrook, pedig Jean háza pont a kocsifelhajtójuk végén állt.

A Mayo Klinika szerint a kóborlás gyakori viselkedés a demenciában szenvedőknél, különösen a súlyosabb stádiumokba való előrehaladás során . Gyakran zavartságból, félelemből vagy kielégítetlen szükségletekből fakad. Például egy személy azért kóborolhat, mert már nem ismeri fel az ismerős környezetet, vagy dezorientáltnak érzi magát egy térben.

Még zárt ajtók mellett is „éjszaka kijött, és az udvaron volt, néha az erdőben, ásóval és gereblyével árkot ásva” – mondta Billy Westbrook az Epoch Timesnak. Hogy anyját megvédjék az éjszakai zavarodottságtól, a Westbrooknak ágyat kellett készíteniük neki a hálószobájukban.

„Anyukám mindig azt mondta, hogy nem akar terhünkre lenni, és évekkel korábban mesélt nekünk két idősek otthonáról, amelyekben megbízik” – mondta Billy Westbrook.

„Egy újabb év múlva átköltöztettük az egyikbe. Nem volt könnyű, de a biztonsága érdekében tettük.”

Jogi felkészülés: Ne késlekedjen a meghatalmazással

Amikor a Westbrook család rájött, hogy Gerry demenciája komolyan megviselte a döntéshozatalát, már túl késő volt az azonnali cselekvéshez. Jogi meghatalmazás nélkül „tehetetlen voltam ahhoz, hogy fontos orvosi döntéseket hozzak anya érdekében” – mondta Westbrook.

„Át kellett esnem a bírósági eljáráson, hogy gyámságot szerezzek” – tette hozzá. „Ha korábban megkaptam volna ezt a meghatalmazást, hamarabb megkaphattam volna a szükséges orvosi segítséget.”

Az anyja gyámságának megszerzése elhúzódó folyamat volt, amely türelmet, pénzt és időt igényelt. A folyamat három hónapig húzódott, és több mint 3000 dollárba került – ez az érzelmi és anyagi megterhelés tovább mélyítette a stresszt.

Gerry több mint egy éve elutasította az orvosi látogatásokat, és bár a Westbrook család mindent megtett, hogy megnyugtassa és szorongásmentesen tartsa, egészségi állapota romlásakor már nem tudták igazolni az érzéseit. Jogi felhatalmazás hiányában azonban Westbrooknak nem volt módja biztosítani, hogy Gerry megkapja a szükséges ellátást, mégis elutasította.

Amikor végre megkapta a gyámságot, és Gerry felkereste egy szakorvost, a diagnózis mindenki számára lesújtó volt: 4. stádiumú vastagbélrák.

Westbrook azt tanácsolta mindenkinek, aki hasonló helyzetben van: „Ne várjon, amíg válság van.”

„Szükséged van arra a meghatalmazásra, mielőtt a dolgok túl bonyolulttá válnak” – mondta.

Ne veszítse el a hidegvérét: Kérjen támogatást

Könnyű elveszíteni a hidegvért, amikor úgy érzed, minden kicsúszik az irányítás alól. Westbrook számára a nyugalom megőrzése túlélési taktika volt – valami, ami ösztönössé vált öt évnyi gondoskodás során.

„Légzést kellett vennem” – mondta, miközben azon gondolkodott, hogyan tudott egyensúlyt teremteni a stressz és az állandó hullámvölgyek között. „Meg kellett tanulnom megragadni ezeket a pillanatokat, és mélyeket lélegezni.”

Westbrook nyugodt maradásra bevált módszere Dr. Andrew Weil négy-hét-nyolc légzéstechnikája volt, amelyet akkor alkalmazott, amikor túlterheltnek érezte magát. Ehhez csendben lélegezzen be az orrán keresztül négyig számolva, tartsa vissza a lélegzetét hétig számolva, majd lassan fújja ki a száján keresztül nyolcig számolva.

Azt mondta, ez a minta nagyon sokat segített megnyugtatni, amikor feszültnek érezte magát. Éjszaka elalvás előtt mélylégzést is gyakorolt, de csak úgy, hogy kilégzés előtt röviden visszatartotta a lélegzetét.

„Békére leltem abban a rövid pillanatban, mielőtt kilélegeztem” – tette hozzá.

De még a legnyugodtabb gondozóknak is szükségük van segítségre – és Westbrook arra buzdított másokat, hogy keressenek támogatást. A gondoskodás mélyen kifizetődő, de egyben mindent felemésztő is. Nemcsak az édesanyjának és anyósának volt szüksége a figyelmére – hanem neki magának is.

Westbrook hetente kétszer szakított időt az úszásra az edzőteremben, és csatlakozott egy nyugdíjasokból és idősekből álló csoporthoz, akiknek – hozzá hasonlóan – gondozási történeteket kellett megosztaniuk. A bajtársiasság és a testmozgás nagyon is szükséges kikapcsolódást nyújtott számára.

Fontos, hogy találj valakit, akivel beszélgethetsz és történeteket cserélhetsz, mert néha ez segít át a nehézségeken.

„Üres pohárból nem lehet tölteni” – mondta Westbrook.

Forrás: Tanulságok 5 évnyi demenciában szenvedő szeretteink gondozásából

 

4. fejezet: ReCODE protokoll az Alzheimer-kórhoz – Dr. Dale Bredesen

2022-ben az Alzheimer-kór több mint 6 millió amerikait érint,1 és minden harmadik idős ember demenciában vagy más demenciában hal meg. 2050-re az Alzheimer-kóros esetek száma várhatóan eléri a 13,8 milliót.2,3

Míg az Egyesült Államok Betegségellenőrzési és Megelőzési Központja a betegséget az Egyesült Államokban a hetedik vezető halálokként tartja számon (4,5), a Neurology folyóiratban 2014-ben megjelent statisztikák szerint az Alzheimer-kórról jelentősen kevesebb szó esik a halotti anyakönyvi kivonatokon. A valóságban a betegség valószínűleg 503 400 amerikai idős ember halálát okozta 2010-ben (6), így a harmadik vezető halálok lett, közvetlenül a szívbetegségek és a rák mögött. (7)

A jó hír az, hogy a hagyományos állításokkal ellentétben vannak módok ennek a tragikus betegségnek a megelőzésére, sőt kezelésére is – nem gyógyszerekkel, hanem étrenddel és egyéb életmódbeli változtatásokkal ( Bredesen 2014 ).

A legmeggyőzőbb kutatás ezen a területen Dr. Dale Bredesen neurológus munkája , aki egy megfizethető protokollt dolgozott ki, amelyről bebizonyosodott, hogy sikeresen kezeli a demenciát, és amelyet azóta számos más orvos (köztük távoli barátaim) is megismételtek. Mivel sok hivatkozásom az ő könyvéből származik, erősen javaslom azoknak, akik többet szeretnének megtudni róla, hogy olvassák el.

Dr. Dale Bredesen, a Kaliforniai Egyetem Los Angeles-i Orvostudományi Karának molekuláris és orvosi farmakológia professzora, valamint a „ The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevention and Reverse Cognitive Decline” (Az Alzheimer-kór vége: Az első program a kognitív hanyatlás megelőzésére és visszafordítására ) című könyv szerzője számos molekuláris mechanizmust azonosított az Alzheimer-kórban, és létrehozott egy új programot, a ReCODE-ot a kezelésére és visszafordítására (8).

Egy „középnyugati orvos” által készített részhalmaz szerint :

E cikk írása során számos olyan orvossal is konzultáltam, akiket ismerek, és akik sikeresen kezelték a demenciát (ezért tartott ilyen sokáig). Itt összehasonlítom megfigyeléseiket a terület legmeggyőzőbb kutatásaival, Dr. Dale Bredesen neurológus munkájával, aki egy megfizethető protokollt dolgozott ki, amelyről bebizonyosodott, hogy sikeresen kezeli a demenciát, és amelyet azóta számos más orvos (köztük távoli barátaim) is megismételt. Mivel sok hivatkozásom az ő könyvéből származik, erősen javaslom azoknak, akik többet szeretnének megtudni róla, hogy olvassák el.

Megjegyzés: A protokollt korábban MEND protokollnak hívták, ma már ReCODE-nak hívják.

Kapcsolódó: A legjobb természetes kiegészítők demencia esetén

100 betegből álló esetismertetés fényt derít a kezelési lehetőségekre

Bredesen egyik 2018-as publikációja egy esettanulmány (9,10), amely 100 beteget ismertet a ReCODE protokollt használva. Korábban három esettanulmányt publikált, amelyek mindegyike mindössze 10 beteget tartalmazott. Ez a negyedik esettanulmány 100 beteget tartalmaz, akiket 15 különböző klinikán kezeltek az Egyesült Államokban, és mindegyiküknél dokumentáltak pre- és posztkognitív vizsgálatokat.

Nemcsak a tünetek javulását tapasztalták mindannyian, hanem néhányuknál a kvantitatív elektroencefalográfiájuk (EEG) is javulást mutattak. Mások, akik volumetrikus mágneses rezonancia képalkotáson (MRI) estek át, objektív javulást is mutattak.

„Minden kritérium alapján ezek az emberek javulást mutattak, szubjektívet és objektívet is” – mondja Bredesen. Ez nem kis dolog, mivel nincs olyan hagyományos kezelés, amely visszafordíthatná az Alzheimer-kórt. Számos gyógyszerkísérlet történt eddig, de egyik sem tudta visszafordítani a betegséget. Ahogy Bredesen megjegyzi:

„Van néhány gyógyszer, az Aricept, a Namenda… de ezeknek nagyon-nagyon szerény hatásuk van. A legfontosabb, hogy a javulásuk nem tartós. Nem változtatják meg a betegség kimenetelét. Egy kis javulás következik be, majd azonnal visszaáll a hanyatlás.

A [ReCODE] protokoll legfontosabb része… az, hogy a javulás tartós. Valójában a kognitív hanyatlás kiváltó okát célozzák meg. Ez nagy különbség.”

Kapcsolódó: Ivermectin Parkinson-kór és demencia esetén

A magas fruktóztartalmú kukoricaszirup csökkenti az ATP-termelést

2023 márciusában Dr. Richard Johnson, Bredesen, Dr. David Perlmutter és számos más társszerző publikált egy tanulmányt ( Am J Clin Nutr 2023 ), amelyben az Alzheimer-kórt „az intracerebrális fruktóz- és húgysav-anyagcsere által közvetített evolúciós túlélési útvonal maladaptációjaként” definiálta.

„Ez valójában Rick Johnson hosszú távú kutatása. Ön a mitokondriális funkcióról, a mitokondriumok károsodásáról beszél. Ő a jel változásáról beszél. Mindkettő fontos. Ahogy rámutat, amikor fruktózhoz jutunk, a testünk szó szerint így reagál rá: »Közeleg a tél. Zsírt fogunk raktározni, és körülbelül 15%-kal csökkenteni fogjuk az ATP-szintünket.«

Nos, amikor éppen a határán vagyunk annak, hogy nem jutunk elegendő energiához, akkor az ATP 15%-os csökkentése az utolsó dolog, amit szeretnénk, és ez a kognitív hanyatlással jár.

Rick összeállított egy egész táblázatot, amely az összes összefüggést, a PET-vizsgálatok változásait, a vér biomarkereinek változásait vizsgálta. Mindezen esetekben ugyanaz történik a fruktózzal, mint ami az Alzheimer-kórban.

Tehát ismét visszatérünk az energetika kritikus természetéhez, hogy elutasítjuk-e őket túl sok fruktóz és magas fruktóztartalmú kukoricaszirup fogyasztásával, ami nem azt jelenti, hogy nem ehetünk gyümölcsöt, csak azt, hogy nem akarunk hatalmas mennyiségű fruktózt fogyasztani.”

Gyümölcs vs. magas fruktóztartalmú kukoricaszirup

Itt is kissé eltérnek a jelenlegi nézeteim. Fontos megérteni, hogy óriási különbség van a gyümölcsből származó fruktóz és a magas fruktóztartalmú kukoricaszirup között. Régebben mindkét forrás korlátozását javasoltam, de azóta megváltoztattam a gondolkodásmódomat, mivel a gyümölcsből származó fruktóz aktiválja a piruvát-dehidrogenázt, amelyre szükséged van ahhoz, hogy a glükózt piruvátból acetil-CoA-vá metabolizáld a mitokondriumokban. Ha ez az enzim nem aktiválódik, a glükóz nem használható üzemanyagként.

• A rejtély kulcsa a Randle-ciklus – Ez a ciklus alapvetően egy anyagcsere-kapcsolóként működik. Az elsődleges üzemanyagok a zsírok és a szénhidrátok, és a Randle-ciklus határozza meg, hogy a sejtek hogyan döntik el, melyiket égessék el. Amikor az étrend több mint 30–35%-ban zsírt tartalmaz, ez a kapcsoló a zsíranyagcserére vált, így a mitokondriumokban a glükóz helyett zsírt égetünk. A glükóz ehelyett a glikolízisbe kerül, és a felesleg a vérbe kerül.

• Nem jó ötlet egyszerre sok gyümölcsöt és sok zsírt fogyasztani – Lényegében a fruktóz önmagában nem okozza a problémát. Inkább a túl sok fruktóz és a túl sok zsír együttes fogyasztása. Ha növeled a friss gyümölcsbevitelt, akkor a zsírbevitelt is csökkentened kell, különben a cukor nem használható üzemanyagként.

• Egyéni tényezők befolyásolják a szénhidráttoleranciát – Az anyagcsere rugalmasságában, a toxicitásban és a mikrobiomban egyéni eltérések vannak, amelyek valószínűleg hozzájárulnak ahhoz, hogy egy személy képes-e tolerálni a megnövekedett szénhidrátbevitelt.

• A PUF-ok anyagcserezavarokhoz is hozzájárulhatnak – A másik vitapontom az, hogy a PUF-ok a magas fruktóztartalmú kukoricasziruphoz hasonlóan torport (csökkent fiziológiai aktivitást, amit az anyagcsere csökkenése jellemez) is okozhatnak. Tehát gyanítom, hogy az érett gyümölcs nem lesz a demencia fő okozója.

• A gyümölcsből származó fruktóz nem úgy viselkedik, mint a magas fruktóztartalmú kukoricaszirup – Egy korábbi interjúban Johnson azt is elismerte, hogy meglepődött azon, hogy a gyümölcsből származó fruktóznak nem ugyanolyan hatásai vannak, mint a magas fruktóztartalmú kukoricaszirupnak. Bredesen így válaszol:

„Igen. És ez tökéletesen érthető. Az érdekes számomra, hogy mi gyümölcsevők vagyunk (olyan állatok, amelyek nyers gyümölcsökön élnek), a gyümölcsevőktől származunk. A mai problémánk természetesen az, hogy a gyümölcseinket sokkal magasabb cukortartalmúra nemesítették. Ez a probléma.

De a jó hír az, hogy megtartja a csodálatos rostot, és ahogy rámutattál, nem adja azt a hatást, mint a magas fruktóztartalmú kukoricaszirup és a feldolgozott élelmiszerek.”

A magas fruktóztartalmú kukoricaszirup veszélyeinek és az élelmiszer-ellátásunkból való kiiktatásának okairól bővebben a „ Miért kell a magas fruktóztartalmú kukoricaszirupot eltávolítani az élelmiszereinkből ” című cikkben olvashat.

Metilénkék, niacinamid, NAC és glicin

Bredesen egyik előnyben részesített kiegészítő kezelési módja a metilénkék (lásd az 5. fejezetet) , amelyet szinte mindenkinek ajánlok, aki javítani szeretné az egészségét és visszafordítani a degeneratív betegségeket, elsősorban azért, mert nagyon hatékonyan csökkenti a reduktív stresszt.

• A metilénkék támogatja a mitokondriális funkciókat – Elősegíti az elektronok mitokondriumokban történő előrehaladását, ezáltal lehetővé téve az ATP-termelést, még akkor is, ha a komplexek sérültek.

• Az NAD+ szintjének emelése fontos az energiatermeléshez – a NAD+ oxidálódik, nem redukálódik, így megkönnyíti az elektronok átvitelét az elektrontranszportláncban. Bár léteznek drága prekurzorok, a kedvencem a sima niacinamid, amely hihetetlenül olcsó, mégis hatékonyan növeli az NAD+ szintet.

•Kutatások megerősítették, hogy a niacinamid segít lassítani az agy öregedését – Az általános egészség érdekében napi háromszor 50 milligramm niacinamid bevételét javaslom. A niacinamid szinergikusan működik a metilénkékkel is.

• A demenciában szenvedő betegek glutationszintje alacsony — Mikotoxinoknak vagy más toxinoknak való kitettség. A glutation redukált formájában kevésbé hatékony, mivel az oxidált forma szükséges az optimális működéshez.

•Hogyan állítsuk elő a tényleges glutation molekulát — Ciszteinre és glicinre is szükség van, így a glutationszint növelésének egyik módja a glicin és az N-acetilcisztein (NAC) fogyasztása.

• Két másik módja annak, hogy több glicint vigyünk be az étrendünkbe – Az „orrtól farokig” étkezés, az izomhús elhagyása, vagy kollagén-kiegészítő, illetve zselatinpor szedése növeli a glicinbevitelt. Az „orrtól farokig” a belsőségekre és a kötőszövetekre utal, amelyek gazdagok kollagénben. A kollagén viszont a szervezetben lévő fehérje körülbelül egyharmadát teszi ki, így hihetetlenül fontos. A kollagén és a zselatin körülbelül 30%-a glicin, így kiváló forrás.

Az Alzheimer-kór védő válasz a gyulladásra

Ha Bredesen megközelítését egyetlen mondatban kellene összefoglalni, az a következő lenne: „javítani a szinaptoblasztikus és szinaptoklasztikus aktivitás arányát, ami az agy azon képessége, hogy új szinapszisokat hozzon létre a korábbiak elpusztításával szemben.” Más szóval, a kezelés lehetővé teszi az agy számára, hogy újra létrehozza és fenntartsa a szinapszisokat. Bredesen elmagyarázza:

„A betegség molekuláris biológiája azt mutatja, hogy amit Alzheimer-kórnak nevezünk, valójában egy védekező válasz. Lényegében egy felperzselt földhöz hasonló visszavonulás.

Visszahúzódsz, és azt mondod: »Nem hagyjuk, hogy ez a sértés megöljön minket, ezért felperzseljük a földet, hogy az (legyen az baktérium vagy valami más) ne tudja kihasználni… azt, ami ott van.« Szó szerint lekicsinyíted [a szinapszisaidat]. Amíg ezek a sértések zajlanak, addig te is lekicsinyíted magad.”

A béta-amiloid egy olyan fehérje, amely szorosan összefügg az Alzheimer-kórral. Azonban az eltávolítására tett összes kísérlet kudarcot vallott az állapot javításában. Nyilvánvaló, hogy a béta-amiloid önmagában nem az elsődleges ok, így az egyszerű eltávolítása nem a megoldás.

Bredesen tanulmányában a béta-amiloid antimikrobiális peptidként (AMP) betöltött szerepét tárgyalja. Fontos kiemelni, hogy az AMP-k kritikus fontosságúak a gazdaszervezet immunitása szempontjából. Olyan élőlényeket céloznak meg, mint a baktériumok, mikobaktériumok, vírusok, gombák és protozoák. Így magyarázza:

„Íme a trükk. Kiderült, hogy az amiloid béta valójában a veleszületett immunrendszer része. Antimikrobiális hatását először Robert Moir professzor és Rudy Tanzi professzor fedezte fel és publikálta a Harvardon.

Ez a dolog valójában védőreakciót fejt ki. Nemcsak AMP, hanem bizonyos toxinokat is megköt. Például higanyt, más kétértékű fémeket, mint a vasat és hasonlókat. [Az amiloid bétának] több hatása van. A sértésre adott válasz része.

Ha ezt figyelembe vesszük, rájövünk, hogy rendben van az amiloid eltávolítása, de kérjük, ne tegyük meg, mielőtt az összes sértést eltávolítottuk volna. Számos olyan embert láttunk már, akiknél az amiloid csökkent, és állapota rosszabbodott, mert a folyamatos sértések továbbra is jelen vannak.”

2019-ben a Biogen gyógyszergyár leállította az aducanumab, a béta-amiloid eltávolítására tervezett gyógyszer II. fázisú klinikai vizsgálatát, és ez a tipikus történet az ilyen típusú gyógyszerek esetében. Ezután egy újabb amiloid eltávolítási megközelítés, a BACE-gátló CNP520 nagyobb vizsgálatát is leállították, mivel a gyógyszer fokozott kognitív hanyatlással és agysorvadással járt.11

Az Alzheimer-kór károsítja a fehérje-újrahajtogatási folyamatot

A szervezet által egy adott napon előállított fehérjék körülbelül egyharmada hibásan hajtogatott. Szerencsére a szervezet rendelkezik egy mechanizmussal, amellyel ezek a hibásan hajtogatott fehérjék újra feltekerednek. A hősokkfehérjék központi szerepet játszanak ebben a folyamatban, és ha a hibás hajtogatottság túl súlyos, a hősokkfehérjék segítenek teljesen eltávolítani őket.

Valójában a hősokkfehérjék az autofágia, a szervezet által a sérült organellumoktól megtisztított folyamat következményei. Ez az Alzheimer-kórhoz kapcsolódik, mivel az újrahajtogatási folyamat egyike azon tényezőknek, amelyeknek működniük kell ahhoz, hogy az agyunk megfelelően működjön. Ahogy Bredesen megjegyzi:

„Mindezekben a különböző neurodegeneratív betegségekben, legyen szó Alzheimer-kórról, Huntington-kórról, Lou Gehrig-kórról, Parkinson-kórról vagy Lewy-testes kórról, mindegyikben olyan fehérjék találhatók, amelyek aggregálódnak és jellemzően rosszul hajtódnak fel. Nem bomlanak le megfelelően.

Nemcsak a hajtogatás képességét veszíti el a szervezet, hanem a fehérjék lebontásának képességét is. Ez egy kritikus fontosságú rész. Valójában nemrég jelent meg egy cikk egy újonnan leírt gyakori neurodegeneratív állapotról, amelyet LATE-nak neveznek, és amely a limbikus túlsúlyú, életkorral összefüggő TDP-43 encephalopathia.

Más szóval, ez egy kicsit olyan, mint az Alzheimer-kór… A [LATE] TDP-43-at tartalmaz, amely egy olyan fehérje, amely számos dologban részt vesz, beleértve a fehérjehajtogatást is… Elveszítjük ezt a [fehérjehajtogatási] képességet, ahogy elkezdjük leépíteni a [szinapszisokat], mivel nincs megfelelő energiánk, nincs megfelelő trofikus támogatásunk.

Nincs megfelelő hormonális és táplálkozási támogatásunk… Amikor a ketózist, az inzulinérzékenységet, a mitokondriális támogatást célozzuk meg, akkor… „jellemzően lehetővé teszi a hibásan feltekeredett fehérjék újratekeredésének megfelelő képességének létrehozását…

A hősokkválaszt kiválthatjuk… a szaunázás, majd a hidegbe való kimérés, majd vissza a szaunába, majd vissza a hidegbe kombinációjával… Ezt a

kritikus választ ismételten aktiváljuk [ezzel]. Nem kétséges, hogy fontos lesz, különösen ALS esetén, de valószínűleg minden neurodegeneratív állapotban.”

A fehérjehajtogatás és a sejthalál közötti kapcsolat

Ahogy Bredesen megjegyzi, háromféle autofágia létezik: a makroautofágia, a mikroautofágia és a chaperon által közvetített autofágia. Mindegyik kissé eltérő módot kínál a sejten belüli sérült organellumok javítására, eltávolítására vagy újrahasznosítására.

Például specifikus fehérjék célpontjai lehetnek a chaperon által közvetített autofágiának. Bredesen felidézi a fehérjehajtogatás és a programozott sejthalál (apoptózis, ahol a teljes sejt elpusztul és eltávolításra kerül) közötti összefüggés megállapítására irányuló kutatásának eredményeit:

„Ha nem sikerül megreformálni ezeket a [rosszul feltekeredett fehérjéket], szó szerint aktiválsz egy egész rendszert, amely kezdetben leállítja a fehérjetermelést. Lényegében azt mondja: »Ezzel nem tudunk lépést tartani. Le fogjuk állítani.« Megpróbálja újrahajtani. Aztán megpróbálja elpusztítani a fehérjéket, ha nem tudja újrahajtani őket.

Végül, ha nem tudja… tartani a lépést… szó szerint aktiválja a programozott sejthalált specifikus kaszpázokon keresztül… Ez olyan dolog, ahol a folyamat elején kell beavatkozni; meg kell érteni, hogy miért történik ez. És ha nem tudod ezt lépést tartani, akkor legalább növeld a hősokkfehérjék mennyiségét, hogy újrahajthassanak. Ebben az esetben megakadályozod a programozott sejthalál kiváltását.”

Sajnos az emberek túlnyomó többségének nincs jól működő autofágiája, egyszerűen azért, mert inzulinrezisztensek. Ha valaki inzulinrezisztens, nem tudja növelni az adenozin-5′-monofoszfát-aktivált protein kináz (AMPK) szintjét, ami megakadályozza az emlősök rapamicin célpontjának (mTOR) gátlását, és az mTOR gátlása az autofágia egyik fő mozgatórugója.

A ciklikus böjtölés melletti érvek

Bár az autofágia egyértelműen kritikus fontosságú, nem szeretnénk folyamatos autofágiában élni. Végig kell járni az újjáépítési fázist is. Ennek egyik szabályozási módja a ciklikus böjtölés. Bredesen jellemzően a szakaszos böjtölés megközelítését javasolja.

„Megfelelő böjtöléssel és megfelelő étrenddel kell aktiválni ezt az autofágiát” – mondja Bredesen. „Azt javasoljuk… 12-14 órás [böjtöt], ha apolipoprotein E4-negatív (ApoE4-negatív) vagy… Ha ApoE4-pozitív vagy, akkor hosszabb ideig kell böjtölnöd – 14-16 órán át. Nincs semmi baj a hosszabb böjttel…

Azért javasoljuk a hosszabb böjtöt az ApoE4-pozitívoknak, mert ha ApoE4-pozitív vagy, jobban felszívod a zsírt. Általában tovább tart, amíg autofágiába lép…

Általában hetente egyszer ajánljuk. De ismét hangsúlyozom, a havi egyszeri hosszabb böjt jó ötlet. Ez nagyban függ a testtömegindexedtől (BMI). Azt tapasztaltuk, hogy a magasabb BMI-vel rendelkező emberek jobban reagálnak erre a böjtre a kezdeti szakaszban. Képesek ketonokat termelni.

Ha mind a szénhidrátokat, mind a ketonokat elveszíted, akkor végül teljesen energiamentesnek [érzed] magad… Nagyon óvatosak vagyunk, amikor az emberek BMI-je 20 alá esik, különösen a 18 vagy az alattiak esetében. Nagyon óvatosak akarunk lenni, hogy ciklikusan [be- és kikapcsoljuk őket].” ketózis] hetente egyszer vagy kétszer …

Ezek azok, ahol az exogén ketonok gyakran nagyon hasznosak lehetnek a korai szakaszban … Mérje meg a ketonjait. Ez egyszerű. Végső soron el szeretnénk juttatni Önt a béta-hidroxi-butirát 1,5–4,0 millimoláris [tartományába]. Ez a cél.”

Teszteld a ketonjaidat

Tehát összefoglalva, míg a túlsúlyos demenciában szenvedő betegek általában kedvezően reagálnak a ciklikus böjtölésre, legalábbis kezdetben, az altestsúlyos betegek kognitív hanyatlást tapasztalhatnak, mivel egyszerűen túl alacsony a testsúlyuk ahhoz, hogy ketonokat termeljenek a böjt hatására. Az altestsúlyosak számára Bredesen keton-kiegészítő, például közepes szénláncú trigliceridek (MCT) olaj használatát javasolja.

Ha ez nem hozza el a kívánt ketonszintet (1,5–4,0 mmol), vagy ha hátrányosan befolyásolja az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) részecskeszámát, akkor exogén ketonokat javasolhat – keton-észtereket vagy sókat. „Szeretnénk megvizsgálni az LDL-részecskeszámát, és azt titrálni, hogy megbizonyosodjunk arról, hogy az LDL-részecskeszáma nem túl magas” – mondja.

A ketonok teszteléséhez a KetoCoachX-et ajánlom.12 Ez jelenleg az egyik legolcsóbb teszteszköz a piacon. Egy másik jó eszköz a KetoMojo. A KetoCoach azonban olcsóbb, a tesztcsíkok egyenként vannak csomagolva, és az eszköz körülbelül fele olyan vastag, mint a KetoMojo-é, így könnyebb vele utazni.

Az energiaigény nem teljesül neurodegeneratív betegségekben

A táplálkozási ketózis, amelyben a szervezet endogén ketonokat (vízben oldódó zsírokat) termel, minden neurodegeneratív betegség esetében fontos, de nem jelent teljes csodaszert. Bredesen elmagyarázza:

„Az évek során végzett kutatásokból arra a következtetésre jutottunk, hogy a neurodegeneratív betegségeknek, legyen szó Alzheimer-kórról… makuladegenerációról… Lewy-testes stádiumról, Parkinson-kórról vagy ALS-ről, van egy közös vonásuk. Az idegrendszer specifikus aldomainjeihez kapcsolódnak. Mindegyiknek

egyedi igénye van a tápanyagokra, hormonokra, trofikus faktorokra stb. Mindegyik esetben eltérés van a kínálat és a kereslet között. Életünk nagy részében ezt az igényt kell kielégítenünk. Mindezen betegségeknél ismétlődő vagy krónikus eltérés van a támogatás és a szükséglet között.

A Parkinson-kór esetében ez teljesen egyértelmű. A Parkinson-kórt egyszerűen a mitokondriális I. komplex gátlásával lehet létrehozni. A motoros modulációnak ez a specifikus aldomainje, amiről a Parkinson-kór szól, az, ami a legérzékenyebb a mitokondriális I. komplex támogatásának csökkenésére.

Ezért, amikor valakinek ez a betegsége van, a kínálatot vissza kell hozni az igényekhez. Ennek egyik kritikus módja a megfelelő ketózis – a megfelelő energia – biztosítása.

Most, ha a személy továbbra is ki van téve a komplexet gátló vegyi anyagoknak… „Én – és jellemzően… penészgombákkal kapcsolatos biotoxinok vagy szerves toxinok, mint például a paraquat vagy a glifozát –, amíg ezek folyamatosan jelen vannak, nagyon átmeneti enyhülést fogunk tapasztalni.

A cél itt egyrészt az, hogy megszabaduljunk attól, ami gátló hatással van az I. komplexre, másrészt pedig az, hogy elárasszuk a rendszert, hogy megfelelő támogatást nyújtsunk az energetikai folyamatoknak… Az Alzheimer-kór esetében valójában a trofikus támogatás eltéréséről beszélünk. Ez a folyamatos igény megvan, miközben a neuroplaszticitás kialakul.”

Miért nem ajánlott késő este enni?

Bár nem vagyok ApoE4-pozitív, jobban szeretem a napi 16 órás böjtöt, ami lényegében négy-hat órára szűkíti az étkezési ablakot. Arra is ügyelek, hogy az utolsó étkezésemet lefekvés előtt három-hat órával egyem meg. Ennek a tanácsnak az egyik oka az, hogy a késő esti étkezés kerülése növeli a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) szintet, amely számos testi funkcióhoz fontos.

Fontos, hogy csökkenti a nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát (NADPH) szintjét is, amely lényegében a sejt igazi akkumulátora, és redukáló potenciállal rendelkezik az antioxidánsok feltöltésére. A NADPH legnagyobb fogyasztója a zsírsavak előállítása.

Ha lefekvés előtti időben eszel, akkor nem fogod tudni felhasználni a NADPH-t a kalóriák energiaként való elégetésére. Ehelyett valamilyen módon tárolni kell őket. A tárolásukhoz zsírt kell termelned, tehát alapvetően radikálisan csökkented a NADPH-szintedet, amikor késő este eszel, mert ezeket a felesleges kalóriák zsírtermeléssel történő tárolására használják fel.

Bredesen protokollja is tartalmazza ezt a stratégiát. Megközelítését „KetoFlex 12/3”-nak nevezi, mivel enyhe ketózist generál, és rugalmas az étrend tekintetében. Vegetáriánusként és nem vegetáriánusként is elvégezhető. A 12/3 azt jelenti, hogy minden nap legalább 12 órát kell böjtölni, és az utolsó étkezést lefekvés előtt három órával kell elfogyasztani.

Bizonyos táplálékkiegészítők, mint például a berberin, a resveratrol, a kurkumin, a kvercetin és a fisetin, szintén fokozzák az autofágiát, és a táplálkozási időzítés kiegészítéseként is alkalmazhatók. Bredesen elmagyarázza:

„A Sirtuin-1-et (SIRT1) kritikus molekulaként azonosították mind a hosszú élettartam szempontjából, és széles körben tanulmányozták a hosszú élettartamra gyakorolt ​​hatását, mind az Alzheimer-kórra gyakorolt ​​hatását illetően…

Az ApoE4 valójában bejut a sejtmagba, és csökkenti ennek a kritikus molekulának a termelődését, így látható az Alzheimer-kórra gyakorolt ​​számos hatása közül az egyik. Nos, amikor a SIRT1 termelődik, valójában autoinhibitor módon termelődik. Olyan, mintha egy fegyvert tartanánk a tokban. Nem aktív… A NAD aktiválja a SIRT1-et. A

resveratrol is. Ezért szednek az emberek resveratrolt [vagy] nikotinamid-ribozidot. Mindkettő aktiválja ezt a programot, amely… a gyulladáskeltő megközelítéstől a hosszú élettartamra irányuló megközelítés felé terel – az anyagcsere-mintázat megváltoztatásával. Ez magában foglalja az olyan dolgok aktiválását, mint az autofágia, valamint az Alzheimer-kór ellenes és a hosszú élettartamot elősegítő hatást is…

A [k]uercetinnek érdekes hatása van az öregedő sejtekre is… Azt hiszem, ez fontos módja lesz annak, hogy… hogy hatással legyen számos életkorral összefüggő állapotra, beleértve a neurodegenerációt is.”

A hátránya, és az az oka, hogy nem lehet kizárólag táplálékkiegészítőkre hagyatkozni, az, hogy ezeknek a polifenoloknak, például a kvercetinnek a biofelszívódása meglehetősen alacsony. Gyakran nem tud elegendő mennyiséget felszívni a szervezet ahhoz, hogy teljes mértékben élvezhesse az előnyeit.

Korlátozza az elektromágneses mezőnek való kitettséget

Meggyőző bizonyítékok vannak arra is, hogy az elektromágneses mezőknek (EMF-eknek) – például a mobiltelefonoknak és a Wi-Fi-nek – való kitettség fontos szerepet játszik. Bredesen egyetért ezzel, és azt javasolja pácienseinek, hogy korlátozzák az ilyen kitettségeket. Összefoglalva, az EMF-ek aktiválják a feszültségfüggő kalciumcsatornákat, lehetővé téve a felesleges nitrogén-monoxid és szuperoxid felszabadulását a sejtben, ami peroxinitrit keletkezéséhez vezet.

A peroxinitrit hasonló károkat okoz a DNS-ben, mint az ionizáló sugárzás. Károsítja az őssejteket, a mitokondriumokat, a fehérjéket és a sejtmembránokat is. A poli-ADP ribóz polimeráz segít a DNS-károsodás helyreállításában azáltal, hogy egy adenozin-difoszfát (ADP) molekulát von ki a NAD-ból. Egyetlen DNS-törés helyreállításához körülbelül 100-150 NAD szükséges.

Bár ez a folyamat egészen jól működik, problémák merülnek fel, amikor folyamatos DNS-károsodás következik be, ami folyamatos PARP-aktivációt igényel, mivel ez végül megtizedeli a NAD+ szintet. Bredesen hozzáteszi:

„Ez egy kritikus terület. Az eddigi legnagyobb problémánk az, hogy mérni tudjuk az NF-κB aktivációját; mérni tudjuk a hormonok, tápanyagok, magnézium és így tovább állapotát. A mi megközelítésünkkel jellemzően 150 különböző változót mérünk.

Nincs egyszerű módja annak, hogy megmérjük az EMF hatását egy adott személy idegrendszerére. Alig várom azt a napot, amikor elvégezhetünk egy tesztet, és azt mondhatjuk: »Aha. Ennek a személynek 27,2-es a hatása a feszültségfüggő kalciumcsatornáira az EMF-ek miatt.« Mert akkor tényleg meg tudjuk majd változtatni ezt. Egyelőre

a legjobb, amit mondhatunk – ahogy a biotoxinok és kemotoxinok esetében is –, az [EMF] egy fizikai toxin. A legjobb, amit mondhatunk, az az, hogy »Minimalizálja ezt amennyire csak tudja.« A kitettséget mindenképpen mérni lehet. Csak még nincs jó módszerünk arra, hogy megmérjük az agyra gyakorolt ​​hatását.”

A randomizált kísérlet elindításának célja a kognitív hanyatlás nyomon követése és visszafordítása

Kezdésként csapata publikált egy újabb koncepcióbizonyító tanulmányt, és egy randomizált, kontrollált vizsgálatot indít hat helyszínen – Hollywoodban, Floridában; Nashville-ben, Tennessee államban; Clevelandben, Ohio államban; valamint Sacramentóban, Oaklandben és San Franciscóban Kaliforniában.

• A vizsgálat a biológiai öregedést, az agy öregedését és az epigenetikát fogja felmérni – A kutatók újabb vérvizsgálatokat fognak használni, amelyek még néhány évvel ezelőtt sem voltak elérhetők, beleértve a foszfo-tau 181, foszfo-tau 217, A-béta 42:40 arány, gliális fibrilláris savas fehérje (GFAP) és neurofilamentum könnyű polipeptid (NF-L) vizsgálatát. „Ezek közül néhány még nem kapható kereskedelmi forgalomban, ezért kutatási céllal végezzük őket, de hamarosan mindegyik kereskedelmi forgalomban kapható lesz” – mondja Bredesen.

•Korai felismerés és monitorozás PET-vizsgálat nélkül – Jelenleg a foszfo-tau 181 és az A-béta 42:40 arányú tesztek kereskedelmi forgalomban kaphatók, így az egyének képet kaphatnak a betegségük állapotáról anélkül, hogy feltétlenül PET-vizsgálatra lenne szükségük.

• A fejlődés nyomon követése és a kognitív hanyatlás visszafordítása – Bredesen szerint: „Ami még ennél is fontosabb, hogy a fejlődés során nyomon követhető legyen a folyamat. A megelőzés kulcsfontosságú, de a kognitív hanyatlás visszafordítása is, amit mi tettünk meg elsőként… Újra és újra láttuk már, hogy amikor a helyes dolgokat cselekszünk, amikor a folyamat fontos mozgatórugóit támadjuk, akkor [a visszafordulást] látjuk.”

Ez a vizsgálat jelentős előrelépést jelent a kognitív hanyatlás monitorozásának és kezelésének képességében, új reményt kínálva a neurodegeneratív folyamatok megelőzésére és visszafordítására.

Értékes tesztek a kognitív hanyatlás korai jeleinek kimutatására

Számos kulcsfontosságú teszt korai betekintést nyújthat az agy egészségébe, segítve a neurológiai változások felismerését jóval a tünetek megjelenése előtt:

• GFAP (gliális fibrilláris savas fehérje) teszt – Bár nem specifikus, ez a teszt értékes eszköz az asztrocitózissal összefüggő agyi elváltozások kimutatására. Az asztrociták reagálnak, ha probléma van az agyban, így akár 10 évvel a tünetek megjelenése előtt figyelmeztethet arra, hogy valami baj van. „A jó hír az, hogy ha normális, akkor elég jó állapotban van. Tehát ezt a jövőben tudni kell” – magyarázza Bredesen.

•Phospho-tau 181 és phospho-tau 217 – Ezek az Alzheimer-kórhoz kapcsolódó, a neuronok pusztulásával kapcsolatos változásokat specifikus tesztek.

• Az APOE státusz genetikai vizsgálata – A genetikai vizsgálat fontos annak megállapításához, hogy hány APOE ε4 génpéldány található meg Önnél. „Ez egy [fontos] tényező” – mondja Bredesen. „Mindenkinek ismernie kell az APOE státuszát.”

• Hormon- és toxinvizsgálat – A hormonszintek felmérése és a toxinok, beleértve a mikotoxinokat és a nehézfémeket, szűrése további betekintést nyújt a kognitív hanyatláshoz hozzájáruló tényezőkbe.

Ahol füst van, ott tűz is van

A hagyományos gondolkodás szerint az emelkedett tau- és béta-amiloidszint okozza az Alzheimer-kórt, de Bredesen kutatása mást sugall, azzal érvelve, hogy ezek a fehérjék inkább válaszok és mediátorok, mintsem kiváltó okok.

• A tau és a béta-amiloid célzásának hibás logikája – magyarázza Bredesen:

„Ez egy kicsit olyan, mintha azt mondanánk: »Van ott egy kis füst. Ha csak elfújjuk a füstöt, akkor a ház nem fog leégni.« Ennek nincs értelme. A legfontosabb tudnivaló, hogy [a tau és a béta-amiloid] válaszreakciók és mediátorok.”

• Az Alzheimer-kórt több, a folyamat elején kialakuló tényező okozza – Bár a mitokondriális diszfunkció jól ismert tényező, számos más tényező is szerepet játszik, többek között:

• Gyulladás
• Fertőzések (különösen a szájban)
• Inzulinrezisztencia
• Áteresztő bél
• Csökkent véráramlás és oxigénellátás
• Csökkent mitokondriális funkció

• Az Alzheimer-kór alapvetően hálózati elégtelenség – az agy körülbelül 500 billió szinapszist tartalmaz, és amikor a környezeti és anyagcsere-stresszorok gyengítik ezt a hálózatot, a kognitív funkciók hanyatlani kezdenek. Ennek eredményeként a tau és a béta-amiloid fehérjék jelennek meg, nem elsődleges hajtóerőként, hanem mediátorokként, amelyek felerősítik a károsodást.
• Az amiloid kiváló biomarker, de szörnyű terápiás célpont – Dr. Lee Hood és Dr. Nathan Price, a „The Age of Scientific Wellness” (A tudományos jóllét kora) című könyv szerzői hangsúlyozzák, hogy bár az amiloid jelezheti a betegség jelenlétét, a terápiás célzása hatástalan, ezt a következtetést klinikai adatok is alátámasztják.
• A Lecanemab kudarca és ami jobban működik – Bredesen bírálja az FDA Lecanemab jóváhagyására vonatkozó ajánlását. „A Lecanemab nem tesz jobbá, nem tartja meg az állapotot ugyanolyannak, 27%-kal lassítja a hanyatlást. Ennyi az egész” – mutatott rá.
• Más beavatkozások jobban teljesítettek a klinikai vizsgálatokban – ezek közé tartoznak a ketonok önmagukban, az extra szűz olívaolaj, a kombinált metabolikus aktivátorok (például a karnitin és a nikotinamid-ribozid), valamint az energetikai és gyulladáscsökkentő protokollok.
• Bredesen protokollja mutatja a legjobb hosszú távú eredményeket – kijelenti: „Most már vannak olyan embereink, akik több mint 10 éve fenntartják a javulást. Szomorú tehát, hogy ezt a gyógyszert jóváhagyásra javasolták.”

Bredesen megközelítése az Alzheimer-kór megelőzésére és kezelésére

Bredesen szerint az energiaszint fenntartása és az agyi gyulladás csökkentése a két legfontosabb tényező az Alzheimer-kór megelőzésében és kezelésében. Az alapelvek, amelyeket Bredesen minden betege betart, a következők:

• Étrendi beavatkozás – Bredesen növényi alapú, enyhén ketogén étrendet javasol, megfelelő omega-3 és omega-6 aránnyal, tejtermékek, gabonafélék és egyszerű szénhidrátok nélkül. „Ez a megközelítés vált be a legjobban” – mondja. „Mi ezt KetoFLEX 12/3-nak hívjuk.”

• A többszörösen telítetlen zsírsavakkal (PUF-okkal) kapcsolatos aggályaim – Az interjúban vitatkozom Bredesen néhány étkezési ajánlásával, mivel továbbra is a PUF-okat ajánlja. Meggyőződésem, hogy az optimális egészség érdekében minden omega-6 PUF-ot alacsonyan, a napi kalóriabevitel 2%-a vagy akár 1%-a alatt kell tartani.

Erősen gyanítom, hogy a demenciában szenvedőknek még óvatosabbnak kell lenniük, mivel a linolsav (LA) az Alzheimer-kór összes kiváltó oka közül a legnagyobb étrendi forrásnak tűnik, beleértve a gyulladást, az oxidatív stresszt, a mitokondriális diszfunkciót és az elektrontranszportlánc zavarait, amelyek miatt nem lehet hatékonyan ATP-t termelni.

Bőven írtam már erről a dologról, további információkért hallgasd meg az interjút és/vagy olvasd el a „ Linolsav — Az étrended legpusztítóbb összetevője ” című könyvet.

• Az omega-zsírbevitel újraértékelése és a kiterjesztett keto diéta – Nem vagyok meggyőződve arról sem, hogy az omega-3 és omega-6 arány annyira hasznos, mint ahogyan azt általában javasolják, mivel az omega-6 zsírsavak okozta károkat nem lehet egyszerűen több omega-3 bevitelével ellensúlyozni. Ráadásul a legtöbb omega-3-kiegészítő, elsősorban a halolaj, értéktelen, mert szintetikus és ráadásul avas, ezért elengedhetetlen, hogy kiváló minőségű omega-3-at fogyassz.

Végül, az interjú óta megértettem a szénhidrátok fontosságát az agy egészsége szempontjából, beleértve az egész gyümölcsökből származó egyszerű szénhidrátokat is, valamint a hosszú távú ketogén diéta hátrányait. Tehát kérlek, értsd meg, hogy Bredesen étkezési ajánlásai a sajátjai, kutatásain alapulnak, és nem feltétlenül tükrözik a saját nézeteimet.

• Testmozgás — Bredesen különösen jó eredményeket tapasztal a KAATSU- val (véráramlás-korlátozó tréning) és az oxigénterápiával kombinált testmozgással (EWOT).

• Alvásoptimalizálás – Az alvási apnoe egy gyakori probléma, amely kétségtelenül hozzájárul a kognitív hanyatláshoz, mivel csökkenti az agy oxigénellátását és növeli az adrenalinszintet alvás közben.

„Az alvás önmagában is egy hatalmas terület” – mondja Bredesen. „A nullszemély, az első olyan személy, akit 2012-ben kezeltünk, és akinek a kognitív hanyatlását gyönyörűen visszafordítottuk, most már több mint egy évtizede foglalkozik ezzel, és folyamatosan remekül van. Most a hetvenes évei végén jár.”

Az egyik problémája a rossz alvás volt, és természetesen ez is egyike volt azoknak a dolgoknak, amelyekkel foglalkoztak. Legalább egy óra mély alvás és legalább másfél óra REM alvás nagyon hasznos… A rossz alvás több amiloidot eredményez. Ez csak egy marker, de olyan dolgok markere, amelyek nem túl jók, és sajnos az amiloid rosszabb alvást eredményez.”

•További stratégiák – További fontos megközelítések közé tartozik a stresszcsökkentés, az agytréning, a méregtelenítés és a célzott táplálékkiegészítők szedése.

Bredesen programjának másik része minden egyes beteghez személyre szabott, mivel sokuknak például diagnosztizálatlan krónikus fertőzései vannak, amelyeket kezelni kell.

• A szájüregi kórokozók behatolhatnak az agyba – Gyakori fertőzések közé tartozik a P. gingivalis és a T. denticola, amelyek a szájüregi mikrobiomból, a herpes simplexből és a humán bétaherpeszvírus 6A-ból (HHV-6A) jutnak be az agyba.

• A herpeszvírusok összefüggésben állnak az Alzheimer-kórral – A herpeszvírusok teljes családja összefüggésben áll az agy és az idegsejtek változásaival. Különösen a HHV-6A hozható összefüggésbe az Alzheimer-kórban megfigyelhető agydegenerációval.

• A Chlamydia pneumoniae és a kullancs által terjesztett fertőzések kockázatot jelentenek – A Chlamydia pneumoniae is rendkívül problémás, akárcsak az összes kullancs által terjesztett fertőzés, beleértve a Borrelia, Bartonella, Babesia és Anaplasma fertőzéseket.

• A fertőzések túlstimulálják a veleszületett immunrendszert – Mindezek a fertőzések túlpörgetik a veleszületett immunrendszert, és le kell állítani azokat. Ahogy Bredesen megjegyezte, a COVID-19 és az Alzheimer-kór „mindkettő a veleszületett immunrendszer és az adaptív rendszer közötti eltérés”.

Nem pusztítod el a kórokozót, így folyamatos citokin-támadásban szenvedsz. COVID esetén az akut citokinviharban halsz meg, míg Alzheimer-kórban a citokinszivárgásban. „Ez egy hosszú távú citokinprobléma” – mondja Bredesen.

Precíziós Orvostudományi Program Indul

Bredesen tagja annak a csapatnak is, amely elindítja a precíziós orvoslás programját a kaliforniai Santa Monicában található Pacific Neuroscience Institute -ban . A program a krónikus betegségek megelőzésére és kezelésére fog összpontosítani minden stádiumban, de a megelőzésre és a korai kezelésre fog összpontosítani.

• Az Alzheimer-kór négy szakaszon megy keresztül – Bredesen elmagyarázza, hogy az Alzheimer-kór fokozatosan alakul ki, különálló fázisokon haladva: „Amikor Alzheimer-kór alakul ki, négy szakaszon megy keresztül. Egy tünetmentes fázison megyünk keresztül, és egy szubjektív kognitív károsodáson (SCI) megyünk keresztül, amely átlagosan 10 évig tart. Ezeken a területeken a megelőzés és a kezelés szinte 100%-ban hatékony. Meg tudjuk előzni, és gyakorlatilag minden alkalommal vissza tudjuk fordítani a SCI-t, amikor valaki SCI-ben szenved.”
• Az enyhe kognitív károsodás (MCI) az Alzheimer-kór késői stádiuma – Nevével ellentétben az MCI nem enyhe, hanem jelentős betegség-progressziót jelez. „Az MCI a következő. Kár, hogy enyhe kognitív károsodásnak hívják. Olyan, mintha azt mondanánk valakinek, hogy enyhén áttétes rákja van. Ez az Alzheimer-kór viszonylag késői stádiuma. Ennek ellenére a mi vizsgálatunkban az emberek 84%-a javult” – mondta Bredesen.
• A visszafordítás lehetséges, de a későbbi stádiumokban nehezebb – Míg egyes demenciában szenvedő betegek állapota javul a kezeléssel, a sikerességi arány a betegség előrehaladtával csökken. „Az utolsó stádium a demencia. És még mindig látunk olyan embereket, akiknél a demencia jelei mutatkoznak javulásban. De minél tovább haladunk, annál nehezebb őket teljesen visszahozni a normális állapotba. Ezért arra biztatunk mindenkit, hogy jöjjön korán. Voltak olyanok, akiknek a MoCA [Montreal kognitív felmérés] pontszáma 18-ról 30-ra emelkedett, ami fantasztikus, a demenciától a normális állapotig. Voltak olyanok, akiknek a pontszáma nulláról 9-re emelkedett. De még soha nem láttunk senkit, aki a nulla MoCA-ról, ami a végstádiumú Alzheimer-kór, a tökéletes 30-ra tudott volna jutni…”
• Még a kis javulás is megváltoztatja az életet – Bredesen felidéz egy esetet, amikor egy végstádiumú Alzheimer-kórban szenvedő nő visszanyerte függetlenségét, annak ellenére, hogy a teljes felépülés nem volt lehetséges: „Egy fickó írt nekem egy csúnya üzenetet pár évvel ezelőtt, amiben ezt írta: »Hogy merészeled azt mondani az embereknek, hogy ha túl előrehaladott állapotban vannak, akkor ne alkalmazzák ezt a protokollt? A feleségemnek nulla MoCA-pontszáma volt. Idősek otthonában van. Az önök által kidolgozott protokollt használtuk, csak egy kicsit javultak az állapota, de a tünetei sokkal jobbak voltak.« Fel tudott öltözni, újra tudott beszélni, tudott kommunikálni.”
• A legjobb eredmények a korai beavatkozással érhetők el – Míg a későbbi stádiumú betegek továbbra is tapasztalnak előnyöket, a kezelés korai megkezdése kínálja a legnagyobb esélyt a teljes visszafordításra. Bredesen megjegyezte: „Tehát nem azt mondom, hogy van határ, de 16 éves kor alatt sokkal nehezebb. Drámai szubjektív javulást lehet elérni. És ismét láttunk már embereket 15 éves korról 27 éves korra. Tehát előfordul, csak minél tovább vár az ember, annál nehezebb, ezért arra biztatunk mindenkit, hogy korán jelentkezzen. Ha mindenki az első két fázisban – a megelőzésben vagy a gerincvelő-sérülésben – jelentkezne, a demencia ritka probléma lenne.”

Kapcsolódó témában, leleplezések kérdőjelezték meg a régóta fennálló Alzheimer-kutatásokat. Ha többet szeretne megtudni arról, hogy a hibás tanulmányok hogyan vezethették félre a tudományos közösséget, olvassa el a „ Mérföldkőnek számító Alzheimer-kórral kapcsolatos tanulmányt visszavonták az adatmanipuláció bizonyítékai után ” című cikket.

További információk

Az Alzheimer-kór terjedésében nem várható hanyatlás, legalábbis a belátható jövőben nem, ezért a legtöbb embernek – kortól függetlenül – érdemes feltételeznie, hogy a betegség felé tart, és most cselekednie a megelőzése érdekében. Ami az Alzheimer-kórt illeti, a megelőzés minden bizonnyal sokkal könnyebb, mint a kezelés megkísérlése, ha már kialakult. Ahogy Bredesen megjegyzi:

„Ez mind a megelőzésről és a korai visszafordításról szól. Ők azok az emberek, akiknél gyakorlatilag 100%-os javulást látunk. Ezért gondolom, hogy globális erőfeszítésre van szükség a demencia terhének csökkentése érdekében. Most kezdünk egy klinikai vizsgálatot. Évek óta próbáljuk megszerezni az intézményi felülvizsgálati bizottság (IRB) jóváhagyását…

Végre jóváhagyták, így elindítjuk a vizsgálatot Dr. Ann Hathaway-jel, Dr. Deborah Gordonnal és Dr. Kat Toupsszal, akik mindannyian betegeket kezelnek. Nagyon izgatottan várjuk, hogy mit fog mutatni a vizsgálat ezzel a megközelítéssel. Mert anekdotikus úton, minden alkalommal ezt halljuk.

Ahogy említetted, néhány hónappal ezelőtt publikáltunk egy tanulmányt 100 betegről, akik dokumentált javulást mutattak… Meg vagyok győződve arról, hogy ma, ha mindenki megfelelő megelőzést kapna, nagyon ritka betegséggé tehetnénk ezt.”

Bredesen esettanulmánya nyílt hozzáférésű, így letöltheti és elolvashatja a teljes tanulmányt. Könyve, a „ The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevention and Reverse Cognitive Decline” (Az Alzheimer-kór vége: Az első program a kognitív hanyatlás megelőzésére és visszafordítására ) szintén részleteket tartalmaz, és értékes referencia lehet bárki egészségügyi könyvtárában.

Bredesenről és munkájáról többet is megtudhat, ha követi őt a Facebookon , az X.com-on , vagy ellátogat a drbredesen.com weboldalára . Végül, de nem utolsósorban olvassa el a „ The First Survivors of Alzheimer’s: How Patients Recovered Life and Hope in Their Own Words” (Az Alzheimer-kór első túlélői: Hogyan kapták vissza a betegek az életüket és a reményüket saját szavaikkal ) című könyvét , amely Alzheimer-kórral diagnosztizált betegek első személyű beszámolóit tartalmazza, akik legyőzték az esélyeket és javultak állapotuk.

Gyakran Ismételt Kérdések (GYIK) az Alzheimer-kór megelőzésével és kezelésével kapcsolatban

K: Visszafordítható-e az Alzheimer-kór?

V: Igen, Dr. Bredesen kutatása azt mutatja, hogy az életmódbeli tényezők kezelése a korai stádiumokban visszafordítja a kognitív hanyatlást, különösen a szubjektív kognitív károsodás (SCI) fázisában.

K: A béta-amiloid az Alzheimer-kór fő oka?

V: Nem, a béta-amiloid az agyi stresszre adott válasz, nem pedig a kiváltó ok. A valódi kiváltó okok közé tartozik a gyulladás, a fertőzések, az inzulinrezisztencia és a mitokondriális diszfunkció.

K: Miért káros a fruktóz az agy egészségére?

A: A túlzott fruktózbevitel, különösen a magas fruktóztartalmú kukoricaszirupból származó fruktóz csökkenti az ATP-termelést és zsírraktározást indít el, ami hozzájárul a kognitív hanyatláshoz.

K: Hozzájárulhatnak-e a fertőzések az Alzheimer-kór kialakulásához?

V: Igen. A szájüregi kórokozók, mint például a P. gingivalis, a herpeszvírusok és a kullancs által terjesztett fertőzések krónikus gyulladást táplálnak és hozzájárulnak a neurodegenerációhoz.

K: Milyen táplálékkiegészítők segíthetnek az agy egészségének megőrzésében?

A: A metilénkék, a niacinamid, az NAC, a glicin és a kiváló minőségű omega-3 zsírsavak támogatják a mitokondriális funkciókat és az agyi energetikát.

Forrás: ReCODE Protocol for Alzheimer-kór – Dr Dale Bredesen (2025)