Miért nem a szénhidrátok a probléma, hogyan lehet átprogramozni az anyagcserét, hogy tisztán égesse el őket, és pontosan azt a protokollt alkalmaztam, amellyel napi 700 g szénhidrátot ettem tökéletes vércukorszint mellett.
Forrás:Hans
Ha szabályozod a glükózoxidációt, napi 200–700 g szénhidrátot fogyaszthatsz, és nyugodtabb, karcsúbb, erősebb leszel , jobban alszol, magasabb T3-, DHEA-S- és IGF-1-szinted, valamint alacsonyabb kortizolszinted lesz, mindezt az alacsony szénhidráttartalmú étrend miatti összeomlás nélkül.
- Nincs szénhidrátproblémád, hanem oxidációs problémád. A PDH-d blokkolva van, a zsírsav-oxidáció (FAO) dominál, és a redox egyensúlyod felborult.
- Az alacsony szénhidráttartalmú étrend „működik” … a stresszhormonok szintjének emelésével és a valódi probléma elkerülésével. Ez egy tapasz, nem gyógymód. Amikor valaki visszaállítja az étrendjébe a szénhidrátot, továbbra is inzulinrezisztens marad, ami azt mutatja, hogy soha nem oldotta meg a problémát.
- Ha ehhez a hibás rendszerhez szénhidrátot adsz, puffadás, fáradtság, vércukorszint-emelkedés fog jelentkezni, majd a szénhidrátokat hibáztatod az anyagcseréd helyett.
Az elmúlt évtizedben mindenféle élelmet kipróbáltam a magas szénhidráttartalmútól (300–400 g/nap) a nagyon alacsony szénhidráttartalmúakig (0–10 g/nap) és mindenféle köztes étrenddel.
Jelenleg napi 700 g szénhidrátot eszem a napi 20 banános kísérletem során , és a vércukorszintem rendkívül magas.
Az éhomi vércukorszintem 70–80 mg/dl között van, és még bőséges szénhidráttartalmú étkezések után is ritkán haladja meg a 120–140 mg/dl-t, gyakran 100 mg/dl alatt marad.
Az éhomi inzulin- és C-peptidszintem a normál tartomány alsó határán van , kiváló inzulinérzékenységet mutatva anélkül, hogy napi 30 ezer lépést kellene megtennem, minden étkezés előtt HIIT-t vagy metformint kellene szednem.
Az utolsó HbA1c-m 4,9 volt.
A szénhidrátok nem rosszak. A rossz oxidáció az.
Íme, amit ebből a cikkből megtudhatsz:
- Lépésről lépésre útmutató a helyreállításhoz: hogyan javítsuk ki az oxidációt élelmiszerek, kofaktorok, halmozódások és időzítés segítségével.
- 14 napos oxidációs visszaállítás: pontos adagolási tartományok, étkezések időzítése, döntési fák és hibaelhárítás.
- Használatra kész sablonok: glükózvizsgálati lapok, halomszámológép, élelmiszerbolt-térkép és laboratóriumi ellenőrzőlista.
Ezután lebontjuk, hogy miért gondolják az emberek, hogy a szénhidrátok a probléma, hogyan szabotálja a rossz glükózoxidáció a hormonokat, és hogyan lehet újjáépíteni az anyagcserét, hogy a szénhidrátok újra elkezdjenek működni .
Egy gyors megjegyzés: októberi akciót tartok az Andronaut Akadémián 50%-os kedvezménnyel. Itt segítek beállítani a protokollodat és választ kapni a kérdéseidre, hogy újra elkezdhess haladni.
Miért fontos ez?
Amikor a glükózt megfelelően oxidáljuk, a következőket kapjuk:
- Magasabb pajzsmirigy-termelés (T3) → gyorsabb anyagcsere, több energia, jobb hangulat.
- Magasabb DHEA-S és szabad tesztoszteron → nagyobb lendület, koncentráció, önbizalom, libidó
- Magasabb IGF-1 szint → gyorsabb regenerálódás, izomnövekedés, szebb bőr és haj.
- Alacsonyabb kortizol- és adrenalinszint → nyugodtabb elme, jobb alvás, mélyebb regenerálódás.
Röviden:
a megfelelő glükózoxidáció az, ami a stresszes túlélési módból az anabolikus, nagy teljesítményű módba lök át.
Erről szól ez az útmutató, nem arról, hogyan fogyassz több szénhidrátot, hanem arról, hogyan égesd el őket újra tisztán.
Az alapok: Mi történik, ha szénhidrátot eszel?
A legtöbb ember azt gondolja, hogy „szénhidrát = cukor = inzulincsúcs”, pedig valójában egy gyönyörűen összehangolt energiaellátó rendszer működik a testedben. Így működik lépésről lépésre:
1. Emésztés és felszívódás
- A glükóz és a fruktóz a vékonybélben bomlik le a keményítőkből és cukrokból (gyümölcs, tej stb.).
- Speciális transzportereken keresztül szívódnak fel:
- Az SGLT1 és a GLUT2 a glükózt (és a galaktózt) mozgatja a bélnyálkahártyán keresztül.
- A GLUT5 a fruktózt juttatja be.
- A fruktóz felszívódása lassabb, ami segít kisimítani a vércukorszint ingadozásait.
- A bevitt fruktóz nagy része a bélfalon belül glükózzá alakul, mielőtt elérné a májat.
2. Első megálló – A máj
- A felszívódott cukrok a portális vénán keresztül közvetlenül a májba áramlanak .
- A máj glükózpufferként működik, eldönti, mennyit tároljon és mennyit adjon le.
- A fruktózt itt kezelik többnyire; gyorsan glikogénné vagy glükózzá alakul, így ez a legjobb üzemanyag a májglikogén újratöltéséhez.
- A glükóz részben májglikogénként tárolódik, amit a GSK-3β enzim (glikogén szintáz kináz-3β; gátló hatású) szabályoz.
- Amikor az inzulin felszabadul a hasnyálmirigyből, elnyomja a GSK-3β-t, aktiválja a glikogén-szintázt, lehetővé téve a máj számára a glükóz hatékony tárolását.
- Vannak olyan cukorbetegség elleni gyógyszerek, amelyek gátolják a GSK-3β-t, hogy csökkentsék a keringő glükózszintet és javítsák az inzulinérzékenységet.
3. A véráramba és a szövetekbe
- A máj glükózt juttat a keringésbe.
- Az inzulin utasítja az izmokat, a zsírt és más szöveteket, hogy vegyék fel a glükózt a GLUT4 transzportereken keresztül. A glükóz passzívan felvehető inzulin nélkül a GLUT1 transzporteren keresztül.
- A fruktóz az inzulintól függetlenül is bejuthat a sejtekbe a GLUT5-ön keresztül, és érdekes módon fokozhatja a glükózfelvételt (inzulin mémhatás); ez az egyik oka annak, hogy a keményítő előtti gyümölcsfogyasztás csökkenti az étkezés glikémiás válaszát.
4. A sejt belsejében – Tárolás vagy elégetés
- Miután a glükóz bekerült, két fő sorsa van:
- Glikogénként tárolódik későbbi felhasználásra .
Azonnal elégetődik glikolízis révén – egy 10 lépéses folyamat, amely a glükózt piruváttá alakítja.
- A glikolízis kis mennyiségű ATP-t és NADH-t eredményez, de az igazi energia csak később keletkezik.
5. A mitokondriális kapu — Piruvát-dehidrogenáz (PDH)
- A piruvátnak most két lehetősége van:
- Bejut a mitokondriumokba, és a piruvát-dehidrogenáz (PDH) segítségével acetil-CoA-vá alakul.
Vagy, ha a PDH gátolt, akkor laktáttá redukálódik, és a NADH-t visszaforgatja NAD-dá.
- A PDH a glükóz oxidációjának kulcsfontosságú „kapuőre”, ez dönti el, hogy a szénhidrátok elégnek vagy fermentálódnak (laktáttá alakulnak).
- A PDH aktivitását a következők korlátozzák:
- Magas NADH/NAD⁺ arány (redox egyensúlyhiány)
- Magas ATP (már rengeteg energia)
- Zsírsav-oxidáció (Randle-ciklus gátlása)
Amikor a PDH lassú, laktát halmozódik fel, ami annak a jele, hogy a glükóz bejut a sejtbe, de nem éri el a mitokondriumokat.
6. A Krebs-ciklus (TCA-ciklus)
- A mitokondriumokban az acetil-CoA egyesül az oxaloacetáttal, megkezdve a Krebs-ciklust.
- Minden egyes fordulat leválasztja a hidrogéneket és az elektronokat, feltöltve azokat a NAD⁺ → NADH és FAD → FADH₂ kötésekre.
- Ezek a nagy energiájú hordozók ezután elektronokat táplálnak az elektronszállító láncba (ETC).
7. Az elektronátviteli lánc (ETC) – Energiagyár
- Az NADH és a FADH₂ elektronokat szállít a CoQ10-hez (ubikinon), majd a komplexek láncolatában lefelé halad (I → III → IV).
- Ez az áramlás protonpumpákat hajt, amelyek gradienst hoznak létre a belső mitokondriális membránon keresztül.
- Az ATP-szintáz enzim (V. komplex) ezt a gradienst használja fel az ATP előállítására – ez a sejtek univerzális energiaforrása.
- Ahogy az elektronok elérik a végét, oxigénnel egyesülve vizet képeznek, míg a CO₂ a Krebs-ciklus korábbi szakaszában termelődik, ami együttesen jelzi a hatékony oxidációt.
- Ezek a nagy energiájú hordozók ezután elektronokat táplálnak az elektronszállító láncba (ETC).
8. Amikor minden jól működik
- A glükóz és a fruktóz simán áramlik az ételből → vér → sejtek → mitokondriumok → ATP.
- A CO₂ szintje emelkedik, az oxigén hatékonyan hasznosul, a laktátszint alacsony marad.
- Az eredmény? Állandó energiaszint, meleg testhőmérséklet, nyugodt idegrendszer és erős anabolikus hormonok.
9. Amikor a dolgok rosszul mennek
- A glükóz vagy a fruktóz nem szívódik fel megfelelően a bélben, ami erjedéshez és SIBO-szerű tünetekhez, például puffadáshoz és gázképződéshez vezet.
- A májban a glikogén nem képződik megfelelően, ami magas keringő glükózszinthez vezet.
- Az inzulintermelés nem elegendő, ami magas vércukorszintet eredményez.
- Ha a PDH gátolt, vagy a redoxegyensúly felborul:
- Piruvát halmozódik fel → laktát ↑ (még akkor is, ha az éhomi vércukorszint normális)
- Mitokondriumok alulteljesítenek → ATP ↓
- A stresszhormonok szintje megemelkedik a kompenzáció érdekében → kortizol ↑, adrenalin ↑
- A test érzi az energiaveszteséget, és a szénhidrátokat hibáztatja, pedig a valódi probléma az oxidáció, nem a bevitel.
Miért gondolják az emberek, hogy a szénhidrátok az ellenség?
Kezdjük azzal, hogy mi romlik el.
A legtöbb ember nem oxidálja jól a glükózt, mert a PDH enzimjük blokkolva van, és anyagcseréjükben a zsírsav-oxidáció (FAO) dominál.
Ez a Randle-ciklus működés közben, a zsírok és szénhidrátok közötti metabolikus kötélhúzás a mitokondriális bejutásért.
Amikor a zsírok nyernek, a glükóz veszít.
- A magas szabad zsírsavszint elárasztja a vért (stressz, böjtölés (akár egy éjszakai „böjt” esetén is), alacsony szénhidráttartalmú étrend vagy gyulladás esetén).
- Ezek a szabad zsírsavak gátolják a glükóz felvételét a sejtbe (ami hiperglikémiához vezet), valamint a piruvát-dehidrogenáz (PDH) enzim működését, amely lehetővé teszi a glükóz mitokondriumokba jutását.
- Eredmény: a glükóz nem kerül felvételre és nem oxidálódik → laktátként halmozódik fel → fáradtság, agyköd, gyenge regenerálódás.
A test ezt látja és pánikba esik.
Kortizolt, adrenalint és glukagont termel, hogy még több zsírt és cukrot mozgósítson, ami egy stresszhurkot hoz létre, ahol a zsíroxidáció blokkolja a glükózt, és a glükóz felhasználás nélkül felhalmozódik.
Ezért érzik magukat az emberek „stabilnak” az alacsony szénhidráttartalmú étrenden: abbahagyják a sérült rendszer táplálását.
De ezt a stresszhormonok szintjének emelésével és az anyagcsere lassításával teszik, nem pedig az alapvető probléma megoldásával.
Hogy néz ki ez a való életben
- Energikusnak, de „bekapcsoltnak” érzed magad.
- Rosszul alszol, kimelegedve vagy szorongva ébredsz hajnali 3-kor ( többnyire hipoglikémia miatt; ez velem is mindig előfordult, amikor az anyagcserém felborult ).
- Elveszíted az izomteltséget és a bedurranást.
- A libidó csökken, az SHBG emelkedik.
- A laboreredmények magas éhomi glükózt és magas HbA1c-szintet mutatnak, de „normális” inzulinszintet.
- A T3 csökken, a T3 emelkedik, a kortizol szintje magas marad.
Ez nem „zsírhoz alkalmazkodott”.
Ez stresszes alkalmazkodás.
A tested a tiszta, oxidatív energián (glükóz → CO₂ + ATP) való működésről átállt vészüzemmódra (zsírsavak → hiányos oxidáció + adrenalin-támogatás).
Az alacsony szénhidráttartalmú ételek ugyanúgy működnek, mint a koffein: stimulálnak, nem gyógyítanak.
Figyelembe véve, a zsírégetés nem rossz. De a glükóz elkerülése, mert a glükóz oxidációja megszakad, nem a megoldás.
Miért szeretnéd visszaállítani a glükózoxidációt?
Amikor a glükóz oxidációja helyreáll, minden megváltozik.
Hormonális fejlesztések
- T3 szint emelkedik → A glükóz elősegíti a T4 T3-má, a pajzsmirigy aktív hormonjává való átalakulását, amely a sejtek anyagcseréjét szabályozza.
- A DHEA-S és a tesztoszteronszint emelkedik → a kortizolszint csökken, és a DHEA a stresszszteroidok helyett az androgének felé áramlik.
- Az IGF-1 szintje megnő → javul az izomszintézis, a regenerálódás és a fiatalsághormonok termelése.
- Alacsonyabb SHBG → több szabad tesztoszteron elérhető.
Mindez attól függ, hogy a glükóz valóban eléri-e a mitokondriumokat és tisztán elégetődik-e.
Anyagcsere-nyugalom
Megfelelő glükózoxidáció = magas CO₂.
Magas CO₂ = jobb oxigénszállítás (Bohr-effektus).
Ez azt jelenti: nyugodtabb elme, jobb koncentráció, alacsonyabb szorongás, mélyebb alvás.
Amikor az oxidáció magas, az idegrendszer végül ellazul. Nincs szükséged koffeinre vagy adrenalinra a működéshez.
Fizikai teljesítmény
Amikor megfelelően oxidálod a szénhidrátokat:
- Az izmok teltségben és erősségben maradnak.
- Laktátcseppek → gyorsabb felépülés.
- Az energia sima és erőteljes, ahelyett, hogy tüskés lenne.
Ez az oka annak, hogy a hatékony glükózoxidációval rendelkező sportolók nagy terhelés mellett is képesek teljesíteni magas szénhidráttartalmú diéták mellett, míg mások összeomlanak próbálkozás közben.
Miért nem működik a glükózoxidáció?
Ha a szénhidrátok nem jelentenek problémát… akkor miért érzik magukat sokan rosszabbul, amikor megeszik őket?
Mert az anyagcsere-motorjuk leállt.
A probléma nem a glükóz, hanem az azt elégető útvonal .
Amikor a glükóz bejut a sejtbe, tisztán kell áramolnia a glikolízis → piruvát → piruvát-dehidrogenáz (PDH) → mitokondrium → CO₂ + ATP útján.
Ez a hatékony oxidáció. Így emelik a szénhidrátok a T3, DHEA-S és IGF-1 szintet, és így serkentik a nagy energiatartalmú anyagcserét.
De amikor az oxidáció megszakad, ez az áramlás leáll. A glükóz felhalmozódik, laktáttá alakul, az inzulinszint hirtelen megnő, az energiaszint összeomlik, és az emberek a szénhidrátokat okolják.
Íme, mi akadályozza valójában ezt az utat.
1. Zsírsav-oxidációs dominancia (Randle-ciklus)
Amikor a zsírsavak nagy sebességgel égnek, a glükóz nem tud oxidálódni (ez nagymértékben függ a teljes kalóriabeviteltől is).
Ezt Randle-ciklusnak nevezik, a zsírok és a szénhidrátok ugyanazért a mitokondriális gépezetért versengenek.
- A stresszből, böjtölésből vagy alacsony szénhidráttartalmú étrendből származó magas szabad zsírsavszint (FFA) gátolja a PDH-t, azt az enzimet, amely lehetővé teszi a piruvát mitokondriumokba jutását.
- A PDH-gátlás azt jelenti, hogy a glükóz nem oxidálható, csak laktáttá újrahasznosul.
- A túlzott laktát fáradtságot, agyködöt és reaktív hipoglikémiát okoz szénhidrátos étkezés után.
Tehát amikor az emberek szénhidrátot esznek, miközben a FAO dominál, „szénhidrát-összeomlást” tapasztalnak, nem a szénhidrátok, hanem azért, mert a zsírok blokkolják az oxidációjukat.
Ezért a zsírsav-oxidáció elnyomása (olyan vegyületekkel, mint a Pyrucet, az aszpirin vagy a meldonium) azonnal tisztává teheti a szénhidrátokat.
2. PDH-gátlás
A PDH (piruvát-dehidrogenáz) a glikolízis és a mitokondriumok közötti kapuőr.
A PDH-t gyakran leállítja a stressz vagy a tápanyaghiány:
- A PDK (piruvát-dehidrogenáz kináz) foszforilálja és inaktiválja a PDH-t.
- Az acetil-CoA felesleg, a magas ATP, a magas NADH-NAD szint, a kortizol, a glukagon és az adrenalin növelik a PDK aktivitását.
- A pajzsmirigy-elnyomás, az alacsony B1-, Mg-, B2-, B3-, B5-vitamin- vagy ALA-hiány súlyosbítja a helyzetet. Ezen a grafikonon látható az összes szükséges tápanyag, és hogy a PDH egy meglehetősen összetett enzimkomplex.
Ezért a magas szénhidráttartalmú diéták csak akkor működhetnek, ha a PDH aktív.
3. Redukáló stressz és alacsony NAD⁺ szint
Még ha a PDH nyitva is van, az oxidáció akkor is sikertelen, ha a sejt nem tudja az NADH-t visszaalakítani NAD⁺-vá.
Ezt redox egyensúlyhiánynak nevezik, és ez az, ami az anyagcserét pszeudo-hipoxiás, alacsony energiaszintű állapotban tartja.
Alacsony NAD⁺ =
- Rossz elektronszállító lánc (ETC) funkció
- Magas laktát- és ROS-szint
- Lassú ATP-generálás
- „Fáradt, de beprogramozott” energia
Az olyan vegyületek, mint a niacinamid, a PQQ és a Pyrucet visszaállítják a NAD⁺-t, és a redox arányt az oxidáció felé tolják vissza.
Ez az oka annak is, hogy a krónikus stressz, a hipoxia vagy a gyulladás alacsony oxidációs szinten tart minket, elszívják a NAD⁺-t és elfojtják a mitokondriális áramlást.
4. Mitokondriális diszfunkció (ETC szűk keresztmetszet)
Még ha a glükóz a mitokondriumokban is van, az oxidáció az elektrontranszportlánc hatékonyságától függ.
Amikor az I. vagy III. komplex lelassul, az NADH felhalmozódik és elektronok szivárognak, ami energia helyett oxidatív stresszt okoz. Ez növeli az antioxidáns útvonalak, például a szuperoxid-diszmutáz, a hidrogén-peroxid és a glutation-peroxidáz iránti igényt, amit a cink, a magnézium, a réz, a szelén és a mangán támogat.
Ezért az oxidatív támogatás (K2-vitamin, metilénkék, CoQ10, szukcinát, C-vitamin) drasztikusan növelheti az ATP és a CO₂ termelést.
Több CO₂ = jobb oxigénellátás = nyugodtabb idegrendszer és mélyebb regenerálódás.
A tanulság:
Nem lehet csak úgy több szénhidrátot enni.
Tiszta elektronáramlásra van szükség – glükózból → PDH → TCA → ETC → CO₂.
5. Bél- és endotoxin-interferencia
Végül, a glükózoxidáció egyik leginkább figyelmen kívül hagyott fékje a bélrendszer.
A baktériumok túlszaporodásából vagy a rossz epeáramlásból származó endotoxin (LPS) közvetlenül gátolja a PDH-t és aktiválja a FAO-t, amivel visszaszorítjuk a Randle-csapdát.
Ezért gondolják az emberek, hogy „szénhidrát-intoleránsak”.
Nem azok, csak egy bélrendszeri eredetű anyagcsere-blokád van bennük.
Az emésztés javítása (az epeáramlás javítása, az endotoxin szintjének csökkentése, az erjedés mérséklése) lehetővé teheti, hogy a korábban „intoleráns” szénhidrátok ismét jól érezzék magukat.
A lényeg
Nem tudod hatékonyan elégetni a szénhidrátokat, ha:
- Zsírsavak dominálnak (FAO > glükóz oxidáció)
- A PDH-t a stressz/tápanyaghiány gátolja vagy blokkolja
- Az NAD⁺ alacsony, a redoxszint pedig csökkent.
- A mitokondriumok lassúak
- A bélrendszer endotoxinja gyulladásban tartja a szervezetet
Ha ezeket kezeled, a szénhidrátok újra működni kezdenek.
Jogi nyilatkozat – Hormon és Egyensúly
A Hormon és Egyensúly weboldalon és blogon közzétett tartalmak kizárólag tájékoztató és ismeretterjesztő célt szolgálnak. Nem minősülnek orvosi diagnózisnak, kezelésnek vagy személyre szabott tanácsadásnak. Az oldalon található információk nem helyettesítik az orvos, dietetikus vagy más egészségügyi szakember vizsgálatát és szakmai véleményét. A cikkekben szereplő tanácsok, információk és javaslatok saját felelősségre alkalmazhatók. Egészségügyi problémák, tünetek, gyógyszerszedés vagy speciális étrend esetén minden esetben konzultálj orvossal vagy más szakemberrel.Az oldalon esetleg bemutatott termékek nem minősülnek gyógyszernek vagy gyógyhatású készítménynek, és nem tulajdonítunk nekik gyógyító hatást. Használatuk kizárólag saját felelősségre, szakemberrel egyeztetve történjen.
Konzultációra bejelentkezés: +36203450900
Időpontfoglalás: app.minup.io/book/meszaros-marianna
