Dr. Anthony Phan által
Eredeti cikk: https://substack.com/@atphan/note/c-133964435?
„A NAD⁺ egy valuta. Biztos jövedelmet akarsz, nem egy bizonytalan lottószelvényt.” Dr. William Seeds
Mielőtt részt vettem volna a legutóbbi peptidkonferenciámon, 500 mg NAD⁺-t adtam be intravénásan. Az eredmény figyelemre méltó volt; ez az egyik leglebilincselőbb és mentálisan legfürgébb konferenciának bizonyult, amin valaha részt vettem. Jelentős javulást tapasztaltam a társaságkedvelésben (ami jellemzően nem domináns nálam), és ami még fontosabb, szokatlan tisztasággal tudtam szintetizálni a komplex biokémiai és sejtes gyógyászati utakat. Úgy éreztem, végre képes vagyok „látni a teljes képet”, valós idejű párbeszédben összekapcsolva a terepelméletet, a redox modulációt és a mitokondriális dinamikát.
Ennek ellenére elismerem, hogy ez a tapasztalat arra kényszerített, hogy kilépjek a mentorom, Dr. Seeds által tanított óvatossági keretrendszerből, aki jogosan aggodalmát fejezi ki az intravénás NAD⁺ felügyelet nélküli medispa környezetben történő, válogatás nélküli alkalmazásával kapcsolatban. A redox egyensúlyhiányával, a CD38 aktivációjával és az intracelluláris szabályozás megkerülésével kapcsolatos aggályai jogosak. Ugyanakkor megbízom a saját terepemen is. Nem mutatom azokat a vörös zászlókat, amelyek ellenjavallnák az ilyen használatot, és a fiziológiai válaszom megerősítette azt, amit régóta gyanítottam – a megfelelő szervezetben, a megfelelő redox előkészítéssel az intravénás NAD⁺ katalitikus nootrop és anyagcsere-fokozó lehet. .
A Medi-Spa országszerte terjeszkedik, és az intravénás NAD+-t a fiatalság következő forrásaként népszerűsíti. Az NAD+ szintje valóban csökken az életkorral.
Elektronhordozóként szolgálva, az NADH H+-t szabadít fel az elektronszállító láncba, amely NAD+ -á alakul, létfontosságú szerepet játszva a redoxbiológiában.
A mitokondriumokban az energiatermelés támogatása mellett a NAD+ epigenetikus funkciókkal is rendelkezik, befolyásolva a SIRT1-7-et, amely egy szirtuin enzimeket kódoló gén. A SIRT1–SIRT7 gének mRNS-sé íródnak át és szirtuin enzimekké (fehérjékké) transzlálódnak. Ezek az enzimek NAD⁺ hiányában inaktívak vagy kevésbé aktívak. A NAD⁺ a szirtuinokhoz kötődik és koenzimként működik, lehetővé téve enzimatikus aktivitásukat. Minél több NAD⁺ áll rendelkezésre, annál aktívabbá válnak a szirtuinok.
Minden egyes szirtuin specifikus sejtkompartmentumokban működik, beleértve a sejtmagot, a mitokondriumot és a citoplazmát. Hozzájárulnak olyan folyamatokhoz, mint a mitokondriális biogenezis (SIRT1, SIRT3), az antioxidáns védekezés (SIRT3, SIRT5), az autofágia és a genomiális stabilitás (SIRT6). A SIRT1 különösen fontos az akut vagy krónikus gyulladás csökkentésében. Aktiválás után az agyra is hatással van az agyi eredetű neurotróf faktor (BDNF) bekapcsolásával.
A BDNF (agy eredetű neurotróf faktor) egy olyan fehérje, amelyet gyakran „az agy trágyájának” is neveznek, mivel segít új neuronok növekedésében, a sérültek javításában, az agysejtek közötti kapcsolatok megerősítésében, valamint a memória, a hangulat és a tanulás javításában. Ezzel szemben a BDNF alacsony szintje összefüggésben áll a depresszióval, az agyköddel és a neurodegenerációval.
A Sirtuin 1 NAD+-tól függ az autofágia, a sejtek öntisztító folyamatának aktiválásában. Beindítja az AMPK útvonalat, a sejtes védekező rendszerünket, miközben gátolja az mTOR-t, a támadó útvonalat. Az aktiválás révén az AMPK, ahogy azt az előző bejegyzésemben is említettem, a FOXO és a PGC-1α is aktiválódik. Ezek olyanok, mint az energiaosztály projektmenedzserei. Fokozzák a mitokondriális javítást és pótlást, lehetővé téve a sejt számára, hogy ellenálljon a stressznek és fenntartsa az energiahatékonyságot.
A FOXO3, a p53 és az NF-κB kritikus fontosságú fehérjék, amelyek kulcsszerepet játszanak a szervezet rák, fertőzések és sejtkárosodás elleni védelmében. A FOXO3 egy „hosszú élet kapcsolójaként” működik, bekapcsolva azokat a géneket, amelyek elősegítik az autofágiát (sejttisztulást), az antioxidáns védelmet és a DNS-javítást, ami elengedhetetlen a sejtek stressz alatti egészségének megőrzéséhez.
A p53, amelyet gyakran a „genom őrzőjeként” emlegetnek, megállítja a sejtek növekedését, ha a DNS sérült, és sejthalált okozhat, ha a javítás sikertelen, így a szervezet egyik legerősebb tumorszupresszorává válik.
Az NF-κB a sejt vészhelyzeti válaszrendszereként szolgál, gyorsan aktiválva a gyulladásban és az immunválaszban részt vevő géneket fertőzésre vagy sérülésre adott válaszként. Ezek a fehérjék együttműködve fenntartják a sejtek egyensúlyát, fokozzák az immunitást és segítenek megelőzni a rákot. Amikor azonban szabályozásuk megzavarodik, mint például a krónikus NF-κB aktiváció vagy a p53 mutáció esetén, gyulladáshoz, immunrendszeri problémákhoz és tumornövekedéshez vezethetnek.
Testünkben három útvonal teszi lehetővé a NAD+ előállítását.
Az emberi szervezetben három fő útvonalon szintetizálódik:
A mentési útvonal (main), which recycles used NAD+ via NAMPT and NMNAT. (fő), amely a felhasznált NAD+-t NAMPT és NMNAT útján újrahasznosítja.
A Preiss–Handler-útvonal az étrendi niacint (nikotinsavat) foglalja magában, míg a triptofántól a kinureninen és kinolinsavon át vezető De Novo-útvonal nem hatékony, és gyakran gyulladás váltja ki, neurotoxikus melléktermékeket termelve.
A mentési útvonal felelős a legtöbb emberi szövetben a teljes NAD⁺-termelés körülbelül 80–90%-áért.
Az öregedéssel a NAD⁺-szintünk jelentősen csökken, annak ellenére, hogy a szervezetünk rendelkezik egy beépített újrahasznosító rendszerrel, az úgynevezett mentőútvonallal, amely akár a NAD⁺ 90%-át is képes megtakarítani. A probléma nem maga a rendszer, hanem az a tény, hogy ez az újrahasznosító folyamat az életkorral számos stresszor miatt lelassul. Az ebben az útvonalban található elsődleges enzim, a NAMPT, az életkor előrehaladtával egyre gyengül, különösen krónikus gyulladás, alvászavarok vagy zavart cirkadián ritmus esetén. Ugyanakkor bizonyos enzimek, például a CD38 és a PARP, túlműködnek; gyorsan „elégetik” a NAD⁺-ot gyulladás vagy DNS-károsodás esetén. Alvási problémákkal, függőséggel vagy folyamatos stresszel küzdő embereknél ez a NAD⁺-veszteség még súlyosabbá válik, mert a szervezet NAMPT-t szabályozó órája felborul. Ráadásul, amikor a szervezet megpróbálja eltávolítani a felesleges nikotinamidot (a NAD⁺-felhasználás melléktermékét), létfontosságú metilációs tápanyagokat használ fel, amelyek befolyásolják a méregtelenítést, az agykémiai folyamatokat és az energiatermelést. A végeredmény egy ördögi kör, amelyben NAD⁺-hiány, mitokondriális fáradtság és felgyorsult öregedés uralkodik.
Képzeld el a tested NAD⁺-termelését, mintha egy háztartást működtetnél elektromos árammal. Általában a primer hálózatból nyeri az energiát tiszta, hatékony forrásokból, például az étkezési niacinból (B3-vitamin) és az újrahasznosított nikotinamidból a Salvage és a Preiss-Handler útvonalakon keresztül. Ezek az előnyben részesített, alacsony stresszel járó, energiatakarékos módok a NAD⁺ előállítására. De amikor vihar sújt – ebben az esetben krónikus gyulladás, öregedés vagy betegség –, a primer hálózat meghibásodik, és a tested egy régi tartalék generátorra kapcsol át: a de novo útvonalra . Ez a tartalék triptofánon működik, egy aminosavon, amelyet a szerotonin (a „jó érzés” neurotranszmitterének) előállításához is használnak. Sajnos ez a generátor nem hatékony, zajos, és mérgező kipufogógázokat bocsát ki, konkrétan kinolinsavat, egy mellékterméket, amely az agyköddel, a hangulatromlással és a neurodegenerációval hozható összefüggésbe. A gyulladás viharhullámként működik, és az anyagcsere-megszakítót erre a piszkos tartalék útvonalra kapcsolja azáltal, hogy aktiválja az IDO enzimet, amely a triptofánt a hangulat- és alvásszabályozástól a NAD⁺-termelés felé fordítja. Bár a de novo útvonal továbbra is képes NAD⁺-t termelni, ez a mentális tisztaság, a hangulat és a hosszú távú agyi egészség rovására megy, ami rávilágít arra, hogy miért kulcsfontosságú az elsődleges útvonalak megőrzése a mitokondriális vitalitás fenntartásához és a kecses öregedés elősegítéséhez.
Miért óvatos Dr. Seeds az IV NAD⁺-val kapcsolatban és hogyan kell biztonságosan használni?
Bár az intravénás NAD⁺ terápia egyes embereknél gyors energia-, hangulat- és agyműködés-növekedést eredményezhet, Dr. William Seeds és csapata a Seeds Scientific Research & Performance Institute-ban óvatosságra int. Úgy véljük, hogy az NAD⁺-t belülről kell támogatni, a test természetes rendszereit használva, ahelyett, hogy kívülről árasztanánk el.
Amikor a NAD⁺-t közvetlenül a véráramba juttatjuk, az megkerüli a szervezet beépített ellenőrzési és egyensúlyozási mechanizmusait. A sejtek általában specifikus enzimek, például a NAMPT segítségével állítják elő a NAD⁺-t, amelyek segítenek szabályozni a termelődő mennyiséget és a keletkezés idejét. Tegyük fel, hogy az intravénás terápia során kihagyjuk ezt a lépést. Ebben az esetben a sejt esetleg nem hasznosítja hatékonyan a NAD⁺-t, vagy ami még rosszabb, mellékhatásokat okozhat az oxidáció és az antioxidánsok (a mitokondriális egészség kulcsfontosságú részei) közötti egyensúly felborulásával.
Túl sok NAD⁺ túl gyorsan a következőket okozhatja:
• Az NADH (redukált formája) felhalmozódása, ami lelassítja az energiatermelő mitokondriumokat
• Több szabad gyök (oxidatív stressz), különösen gyulladásos vagy rákos betegeknél
• Az immunrendszer kiégése egy CD38 nevű enzim aktiválása által, amely ironikus módon elpusztítja a NAD⁺-t
Tehát ahelyett, hogy az intravénás NAD⁺-ra ugrana, Dr. Seeds inkább a szervezet saját NAD⁺-termelésének aktiválását részesíti előnyben az alábbiakkal:
• Szakaszos böjtölés
• Hidegnek kitettség
• Testmozgás
• NAD⁺ prekurzorok, mint az NMN, NR vagy niacinamid
• Mitokondriális peptidek, mint például a MOTS-c vagy az 5-Amino-1MQ
Ennek ellenére az intravénás NAD⁺ továbbra is hasznos lehet bizonyos emberek számára, különösen azoknak, akik kiégtek, hosszan tartó COVID-ból, agysérülésekből vagy penészbetegségből lábadoznak. Ezekben az esetekben egy rövid távú NAD⁺ „rásegítés” segíthet az energia és a tisztaság helyreállításában, különösen mély pihenéssel, paraszimpatikus aktiválással és antioxidáns támogatással párosítva.
Az IV NAD⁺ olyan érzés lehet, mintha egy kapcsolót kellene átkapcsolni az agy és a mitokondriumok számára, gyors energiát, jobb hangulatot és élesebb gondolkodást eredményezve. Azok számára, akik kiégéssel, elhúzódó COVID-dal, neurodegenerációval vagy krónikus fáradtsággal küzdenek, ez a „sejtszintű ugrás” lehet az, ami visszaállítja a lendületet.
De ahogy Dr. Seeds hangsúlyozza, az, hogy alacsony a benzinszint a tartályban, nem jelenti azt, hogy az üzemanyag utántöltése a megoldás, különösen akkor, ha a motor (a redoxrendszer) dadog. Megfelelő enzimes szabályozás nélkül a rendszer NAD⁺-val való elárasztása visszaüthet: rontja a mitokondriális ritmust, oxidatív stresszt vált ki, és aktiválja a CD38-at, azt az enzimet, amely lebontja a NAD⁺-ot és felgyorsítja az immunrendszer öregedését.
Az elviteles?
A IV NAD⁺ egy eszköz, nem csodaszer. Ha körültekintően, redox-kész környezetben alkalmazzák, katalizálhatja a helyreállítást. A leghatékonyabb út azonban a szervezet NAD⁺-termelésére és szabályozására való képességének helyreállítása böjtöléssel, testmozgással, mitokondriális peptidekkel és prekurzorokkal, például NMN-nel vagy NR-rel, a szervezet beépített mechanizmusainak megkerülése helyett.
Használd hídként, ne mankóként.
Javasolt termékek: NAD+ , Q10, PQQ, Acetyl L carnitin, D-Ribose, Niacinamid,
További kérdésekért fordulj hozzám bizalommal: +36203450900
Konzultációra bejelentkezés itt: app.minup.io/book/meszaros-marianna
