Forrás:Katie Gironda
Több száz ügyfél számára készítünk nutrigenomikai jelentéseket. Amikor minden olyan ügyfél adatait kinyertük, aki említette az ADHD-t, egy feltűnő mintázat rajzolódott ki 135 ember esetében. Ugyanazok a genetikai variánsok jelentek meg újra és újra, teljesen különböző egyéneknél.
Ezek csoportosuló biológiai szűk keresztmetszetek. Azok a specifikus helyek a biokémiádban, ahol az ADHD-s agyad valószínűleg kifogyott abból, amire szüksége van.
Íme, mit mutatnak az adatok, és mit jelentenek ezek az agyad, a táplálékkiegészítőid és a mindennapi működésed szempontjából.
A 10 leggyakoribb genetikai minta ADHD-s ügyfeleinknél
1. COMT
Az ADHD-s betegek 98,5%-a | Dopamin-clearance és stresszkémia
A COMT enzim felelős a dopamin, a noradrenalin és az adrenalin lebontásáért, miután azok elvégezték a munkájukat. 135 ADHD-s beteg közül 133-nál jelent meg ez a gén.
A lassabb COMT azt jelenti, hogy ezek a neurotranszmitterek tovább maradnak a szervezetben, mint kellene. Egyes embereknél ez hiperfókuszként, intenzitásként vagy a stressz utáni lekapcsolás képtelenségeként jelentkezik. Másoknál szorongásként, érzelmi túlreaktivitásként és kikapcsolni nem tudó agyként jelentkezik.
2. MTHFR
Az ADHD-s betegek 84,4%-a | Metilezés és folsavhasználat
Az MTHFR az étrendi folátot aktív formává alakítja, amely részt vesz a metilációs ciklusban. A metilációs ciklus szabályozza az ingerületátvivő anyagok termelését, a hormonok kiürülését, a DNS-javítást és a stressz utáni regenerálódást.
Az ADHD-s agyakban a károsodott metiláció gyakran alacsony szerotonin- és dopamintermelésben, emelkedett homociszteinszintben és az érzelmek szabályozásának nehézségében nyilvánul meg.
3. SOD2
Az ADHD-s betegek 78,5%-a | Mitokondriális oxidatív stressz elleni védelem
Az SOD2 egy mitokondriális antioxidáns enzim, amely semlegesíti az energia-anyagcsere során keletkező szuperoxidgyököket. Amikor az SOD2 hatékonysága csökken, oxidatív stressz halmozódik fel a mitokondriumokban.
Ez az egyik legkevésbé felismert minta az ADHD-ban. A mitokondriális oxidatív stressz károsítja az ingerületátvivő anyagok szintézisét, megzavarja a koncentrációt, és fizikai fáradtságot okoz, amelyet sok ADHD-s ember a kognitív tünetek mellett tapasztal.
4. GSTP1
ADHD-s kliensek 77,8%-a | Méregtelenítés és glutation-támogatás
A GSTP1 egy II. fázisú méregtelenítő enzim, amely a toxinokat glutationhoz köti az eltávolítás érdekében. A glutation az agy fő antioxidánsa. Amikor a GSTP1 szintje csökken, az agy azon képessége, hogy eltávolítsa az oxidatív melléktermékeket, a környezeti toxinokat és a neuroinflammatorikus vegyületeket, lelassul.
A neuroinflammációt egyre inkább a figyelemszabályozási zavarok, az érzékszervi érzékenység és az érzelmi szabályozási zavarok mozgatórugójaként ismerik el. Sok, a GSTP1 variánssal rendelkező kliens penészgombákra, illatanyagokra és élelmiszer-kemikáliákra is érzékenynek tűnik.
5. FADS2
Az ADHD-s betegek 65,2%-a | Omega-6 omega-3-má alakítása és az agymembránok
A FADS2 azt az enzimet kódolja, amely az élelmiszerekben található rövid szénláncú zsírsavakat hosszú szénláncú DHA-vá és EPA-vá alakítja, amelyek az agysejtek membránjait alkotják. A DHA az idegsejtek elsődleges szerkezeti zsírja. Az agymembránokban található alacsony DHA-szint csökkenti a membrán folyékonyságát, rontja a jelátvitelt, és közvetlenül összefügg a figyelemzavarokkal és az impulzív viselkedéssel.
6. MTRR
Az ADHD-s betegek 48,9%-a | B12-vitamin újrahasznosítása és metiláció támogatása
Az MTRR regenerálja az aktív B12-vitamint, miután azt felhasználták a metilációs ciklusban. Megfelelő MTRR-funkció nélkül a B12 inaktív formában csapdába esik, és nem tud újra belépni a ciklusba. A B12-vitamin szükséges a mielin termeléséhez, a neurotranszmitterek szintéziséhez és a homocisztein kiürüléséhez.
7. MAOA
Az ADHD-s betegek 46,7%-a | Szerotonin, dopamin és noradrenalin lebontása
A MAOA a szinaptikus térben bontja le a szerotonint, a dopamint és a noradrenalint. A lassú COMT-vel kombinálva a lassabb MAOA-aktivitás azt jelenti, hogy a neurotranszmitterek olyan módon halmozódnak fel, ami megzavarja a hangulatot, az alvást és az impulzusszabályozást.
8. GAD1
Az ADHD-s betegek 40,7%-a | GABA szintézis és nyugtató neurotranszmisszió
A GAD1 a serkentő neurotranszmittert, a glutamátot GABA-vá alakítja, az agy elsődleges gátló jellé. A GABA teszi lehetővé az agy számára, hogy lelassuljon, kiszűrje a lényegtelen ingereket, és fenntartsa a fókuszt anélkül, hogy túlterheltté válna.
Az alacsony GAD1 hatékonyság az ingerlési-gátló egyensúlyt az ingerlés irányába tolja el. Ez a szenzoros bemenetek szűrésének nehézségében, érzelmi szabályozási zavarokban, gondolatrohanásban és a lecsendesedni képtelen agyból fakadó paradox kimerültségben nyilvánul meg.
9. SLC30A8
Az ADHD-s betegek 35,6%-a | Cink szállítása és neurotranszmitter funkció
Az SLC30A8 szabályozza a cinktranszportot. A cink szükséges a dopamin-anyagcseréhez, az NMDA-receptorok szabályozásához és a hippocampális funkciókhoz, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a figyelemhez és a memóriához. Az alacsony cinkszintézis rontja a dopaminszintézist, csökkenti a dopaminreceptorok érzékenységét, és veszélyezteti a bél-agy tengely integritását.
10. HFE
Az ADHD-s betegek 33,3%-a | Vasanyagcsere és agyi oxigénellátás
A HFE szabályozza a vas felszívódását és anyagcseréjét. A vas szükséges a dopamin szintéziséhez és a mielinhüvely működéséhez. A vashiány, még a szubklinikai is, a dopamin receptorok csökkent kötődésével és az ADHD tüneteinek súlyosbodásával jár.
Mit jelent ez a gyakorlatban?
Az ADHD nem jellemhiba vagy akaraterő-hiány. Az ilyen variánsokat hordozó emberek túlnyomó többségénél az agy szabályozó kémiája olyan táplálkozási korlátok között működik, amelyeket egyetlen viselkedési stratégia sem tud teljes mértékben kompenzálni.
Ez nem jelenti azt, hogy mindenkinek, akinél ezek a variánsok jelen vannak, ugyanarra a protokollra van szüksége. A COMT lassú metabolizálói másképp reagálnak a metildonorokra, mint a gyorsan metabolizálók. A FADS2 variánsoknak előre gyártott DHA-ra van szükségük. Az MTHFR A1298C másképp viselkedik, mint a C677T. A támogatás sorrendje számít, és ami az egyik embernek segít, az a másiknak ronthatja a helyzetét.
Ezért hasznosabbak a klinikai kontextussal párosított nutrigenomikai adatok, mint egy generikus táplálékkiegészítő-csomag.
135 ADHD-val hozzánk forduló ember biológiai jellemzői ugyanazokra a területekre mutatnak: metiláció, oxidatív stressz, membrán integritás, gátló neurotranszmisszió és az mindezt összetartó ásványi anyagok.
Ha eddig a genetikai kémiád vizsgálata nélkül próbáltad kezelni az ADHD-dat, akkor lehet, hogy a kelleténél keményebben dolgozol, és rossz eszközökön dolgozol. A nutrigenomikai jelentésed pontosan megmutatja, hogy a biológiai folyamataidnak hol van szüksége támogatásra.
Katie a Molecular Health Co. és az Integratív Biomedicina Intézet alapítója, ortomolekuláris gyógyászatra és nutrigenomikára szakosodva. Ez a bejegyzés oktatási célokat szolgál, és nem minősül orvosi tanácsadásnak. A genetikai adatokat a teljes klinikai kép kontextusában kell értelmezni.
Jogi nyilatkozat – Hormon és Egyensúly
A Hormon és Egyensúly weboldalon és blogon közzétett tartalmak kizárólag tájékoztató és ismeretterjesztő célt szolgálnak. Nem minősülnek orvosi diagnózisnak, kezelésnek vagy személyre szabott tanácsadásnak. Az oldalon található információk nem helyettesítik az orvos, dietetikus vagy más egészségügyi szakember vizsgálatát és szakmai véleményét. A cikkekben szereplő tanácsok, információk és javaslatok saját felelősségre alkalmazhatók. Egészségügyi problémák, tünetek, gyógyszerszedés vagy speciális étrend esetén minden esetben konzultálj orvossal vagy más szakemberrel.Az oldalon esetleg bemutatott termékek nem minősülnek gyógyszernek vagy gyógyhatású készítménynek, és nem tulajdonítunk nekik gyógyító hatást. Használatuk kizárólag saját felelősségre, szakemberrel egyeztetve történjen.
Konzultációra bejelentkezés: +36203450900
Időpontfoglalás: app.minup.io/book/meszaros-marianna
