Forrás:Feed your Mind
Ha valaki megkérne, hogy nevezzem meg a krónikus betegségek megelőzése érdekében kezelendő legfontosabb tényezőt, valószínűleg az inzulinrezisztenciát válaszolnám.
Ha valóban megértjük, mi az inzulin és hogyan működik, a válasz nyilvánvalóvá válik. Gyakran úgy írom le az inzulint, mint a szervezet anyagcseréjének kulcsát, amely szabályozza az energia tárolását, eloszlását és felhasználását a szervezetben. Van ok arra, hogy a cukorbetegeknek gyakran sok más egészségügyi problémájuk is van az eredeti állapotukon túl. Amikor két évvel ezelőtt felfedeztem a The Disease Delusion (A betegség téveszméje) című könyvet , megdöbbentem, hogy milyen jelentős szerepet játszhat az inzulinrezisztencia a szervezetben – és milyen problémákat okozhat a jövőben.
Mint tudják, erősen hiszek abban az elképzelésben, hogy az emberi test egy összekapcsolódó rendszerként működik. Az energiatermelés, -átadás és -elosztás alapvető biológiai folyamatok – nem valamiféle New Age koncepció. E tekintetben mindig is nagyra értékeltem Szent-Györgyi Albert híres megjegyzését:
„Minden kultúrában és minden orvosi hagyományban a miénk előtt, a gyógyulást az energia mozgatásával érték el.”
— Szent-Györgyi Albert , magyar biokémikus és 1937-es orvosi-élettani Nobel-díjas a C-vitaminnal és a sejtek energia-anyagcseréjével kapcsolatos felfedezéseiért.
Szeretem ezt az idézetet, mert annyira igaznak és inspirálónak találom. Amikor a rák és más krónikus betegségek új terápiáit nézzük, azok gyakran ugyanazon az elven alapulnak: az energia mozgatásán. Végül is az élet nagyjából erről szól.
Ebben a körülbelül 7000 szavas cikkben két átfogó protokollt mutatok be az inzulinrezisztencia visszafordítására és leküzdésére. A fórumokat böngésző emberek milliói mind konkrét megoldásokat keresnek a legsúlyosabb krónikus betegségek, neurológiai és pszichiátriai rendellenességek, rák és gyulladásos állapotok (pl. ízületi és emésztőrendszeri rendellenességek stb.) megelőzésére. Itt megkapod a pénzed – és az időd – értékét. Idővel meggyőződtem arról, hogy az inzulinrezisztencia az egyik legrosszabb biokémiai folyamat, amely az emberi szervezetben végbemehet. Először is, mert csendes, lassan fejlődik ki, és megzavarja a szervezet teljes anyagcseréjét. Azonban, ahogy azt Warburg, Szvent-Györgyi és Max Gerson munkássága óta tudjuk, a megváltozott és lelassult anyagcsere elkerülhetetlenül egy kóros működési zavarhoz vezet, amelynek neve is van: betegség.
Az egész természetet, az egész univerzumot az energia irányítja – ahogyan az energia eloszlik és kölcsönhatásba lép a környezetével. Az emberi test sem kivétel ez alól. Az étel, az életmód és a belső biokémiánk a fő mozgatórugói ennek a hatalmas anyagcsere-rendszernek. Minden mindennel összefügg. A test minden változója befolyásolja egymást. Ezért a kiváltó okkal kell foglalkoznunk, egyszerűen kell elmagyaráznunk a dolgokat, és az olvasóknak meg kell adnunk azokat az eszközöket, amelyekre szükségük van ahhoz, hogy megértsék az emberi testet – a közös otthonunkat – irányító rejtélyeket.
Szeretném hangsúlyozni, hogy ez a cikk csupán egy általános bevezetés a témába. Sokkal több információ is található a témában. Lehet, hogy más cikkeket is írok róla.
„A cukor és a feldolgozott szénhidrátok túlzott fogyasztása a civilizációs betegségek egyik fő oka.”
Ábrám Hoffer
Ez a protokoll a betegségétől vagy a kezelni kívánt krónikus állapottól függetlenül alkalmazható. Számos tanulmány kimutatta, hogy az inzulinrezisztencia számos betegség kialakulásában szerepet játszik, legyen az fizikai vagy mentális.
A sejtek inzulinérzékenységének helyreállítása a probléma kiváltó okát kezeli, és lehetővé teszi a szervezet számára, hogy újra energiát termeljen – pontosan úgy, mint mielőtt az úgynevezett „betegség” kialakult volna.
Ennek az ingyenes résznek a célja, hogy segítsen megérteni, hogyan alakul ki az inzulinrezisztencia. Azoknak az olvasóknak, akik szeretnék megtenni a következő lépést, a prémium rész egy részletes, tudományosan megalapozott protokollt kínál, amely segít helyreállítani az inzulinérzékenységet a mindennapi életben.
Bevezetés
Az inzulin az egyik legfontosabb hormon az emberi szervezetben. A hasnyálmirigy β-sejtjei termelik, elsődleges szerepe pedig a vércukorszint szabályozása, különösen étkezést követően. Amikor szénhidrátot fogyasztunk, annak emésztése során glükóz keletkezik, amely bekerül a véráramba. Erre válaszul a hasnyálmirigy inzulint bocsát ki.
Az inzulin egyfajta biológiai hírvivőként működik: olyan jelzést közvetít a sejtek felé, amely elősegíti, hogy a glükóz a vérből a sejtekbe jusson, ahol energiatermelésre használható fel.
A szervezet azonban nem kizárólag glükózt használ energiaforrásként. Böjt, szénhidrátbevitel-csökkentés vagy ketogén étrend esetén például jelentősen megnőhet a zsírsavak és a ketontestek felhasználása is.Az inzulin szerepe ugyanakkor messze túlmutat a vércukorszint szabályozásán. Hatással van többek között a zsíranyagcserére, a fehérje-anyagcserére, az izomszövet működésére, a növekedési és anyagcsere-folyamatokra, a gyulladásos jelátvitelre, valamint az agy működésére is.
Az inzulint ezért gyakran az anyagcsere egyik kulcsfontosságú szabályozó hormonjaként lehet értelmezni.
Ha az inzulin jelátvitele tartósan megváltozik vagy a sejtek csökkent érzékenységet mutatnak az inzulinra, annak hatásai nem feltétlenül korlátozódnak a vércukorszintre.
Az inzulinrezisztencia lényege, hogy a sejtek kevésbé érzékenyen reagálnak az inzulin jelzésére. A szervezet ezt kezdetben gyakran fokozott inzulintermeléssel próbálja
ellensúlyozni. Ez azt jelenti, hogy egy ideig akár normális vércukorszint mellett is fennállhat emelkedett inzulinszint. Az inzulinjelátvitel zavara ezért hosszabb távon az egész szervezet anyagcseréjét érintheti. Ez különösen érdekes az agy esetében, mivel az idegsejtek működésében is fontos szerepet játszanak az inzulin által közvetített jelátviteli folyamatok. A kutatások ezért egyre intenzívebben vizsgálják az agyi inzulinrezisztencia és a neurodegeneratív betegségek közötti lehetséges kapcsolatokat. Az Alzheimer-kór kialakulása azonban rendkívül összetett folyamat, amelyben számos genetikai, metabolikus, érrendszeri, gyulladásos és egyéb tényező játszhat szerepet.
Az inzulinrezisztencia és az Alzheimer-kór közötti kapcsolat ezért nem tekinthető egyszerű, egyetlen okra visszavezethető ok-okozati összefüggésnek
A tudományos kutatások inkább azt vizsgálják, hogy a megváltozott inzulinjelátvitel milyen szerepet játszhat az agy energiaanyagcseréjében, a gyulladásos folyamatokban és a neurodegenerációban.
Hasonló kérdések merülnek fel az ALS (amiotrófiás laterális szklerózis) esetében is. Egyes kutatások vizsgálják az anyagcsere, az inzulinjelátvitel és a neurodegeneratív folyamatok közötti lehetséges kapcsolatokat, de ezek értelmezéséhez további kutatásokra van szükség.
1. rész. Az inzulinrezisztencia ördögi körének magyarázata
Az inzulinrezisztencia egyik meghatározó jellemzője, hogy fokozatosan egy önmagát fenntartó ördögi kört hoz létre. Ahogy a sejtek kevésbé reagálnak az inzulinra, a hasnyálmirigy ezt azzal kompenzálja, hogy nagyobb mennyiségű hormont termel, hogy megpróbálja kordában tartani a vércukorszintet. Ahogy korábban említettem, az inzulinrezisztencia egyfajta biokémiai dugó, amelyben a vércukor felhalmozódik, ami abnormális helyzethez vezet a szervezetben.
Ez a kompenzáló hiperinzulinémia állapot évekig is eltarthat, mielőtt a vércukorszint abnormálissá válik. A krónikusan emelkedett inzulin azonban elősegíti a zsírraktározást, fokozza a gyulladást , és megnehezíti a szervezet számára, hogy a zsírt üzemanyagként elégesse. Ahogy a zsigeri zsír felhalmozódik, gyulladáskeltő molekulákat és szabad zsírsavakat szabadít fel, amelyek tovább rontják az inzulinjelátvitelt . Ekkor kezdődnek az igazi problémák az egyén számára. Nagyon nehéz megérteni ezt az ördögi kört, és még nehezebb megállítani.
A gyulladás a szervezet természetes védekező reakciója sérülésre, fertőzésre vagy stresszre. Bár elengedhetetlen a gyógyuláshoz, a krónikus gyulladás fokozatosan károsíthatja az egészséges szöveteket, és számos krónikus betegséghez hozzájárulhat.
A sejtek még ellenállóbbá válnak az inzulinnal szemben, ami arra kényszeríti a hasnyálmirigyet, hogy még keményebben dolgozzon. Hacsak ezt a ciklust nem szakítják meg táplálkozással, fizikai aktivitással, fogyással vagy más beavatkozásokkal, addig erősíti magát, amíg a hasnyálmirigy már nem tudja tartani a lépést, ami végül prediabéteszhez és sok esetben 2-es típusú cukorbetegséghez vezet . Ha több ember megértené az inzulinrezisztenciát, sokkal kevesebb cukorbetegség esete lenne világszerte (legalábbis a 2-es típusú), és sokkal kevesebb ember halna meg benne. De ne feledje, hogy az inzulinrezisztencia szinte minden betegség kockázatát növeli, nem csak a cukorbetegségét. A vércukorszint instabilitása nemcsak a fent említett betegséghez vezethet, hanem növelheti az Alzheimer-kór, a szorongás és a depresszió, a neurodegeneratív betegségek, az emésztőrendszeri rendellenességek és így tovább kockázatát is.
2. rész. Az inzulinrezisztencia rejtett következményei
Mint sok más funkcionális medicinával kapcsolatos témában, az inzulinrezisztenciában szenvedőknél is gyakran nehézkes a kezelés. Orvostól orvosig járnak, elvégzik a standard vizsgálatokat, és felírnak nekik egy antidepresszánst vagy valami mást. Azt mondják, hogy fáradtnak érzik magukat, agyködjük van, általános lassúságuk van, és így tovább. Ennek eredményeként vagy antidepresszánst, vagy stimulánst írnak fel nekik. Ez az orvos hangulatától függ. A helyzet az, hogy az inzulinrezisztencia nem betegség a szó szoros értelmében. Nincsenek igazán egyértelmű, jól definiált tünetei, mint a Parkinson-kórnak vagy más betegségeknek. Korai tünetei homályosak és nehezen értelmezhetők. Ebben a részben megpróbálom ezeket lebontani, és megvitatni azokat a markereket, amelyek segítségével fel lehet állítani a diagnózist.
1.Állandó fáradtság
A fáradtság az inzulinrezisztencia korai tünete. Általában ez az első jel. Annak ellenére, hogy rengeteg glükóz jut a véráramba, a sejtjeik nem tudják hatékonyan felhasználni. Egyfajta „lebomlás” és elzáródás következik be. Mintha egy vonal alakulna ki a sejtekbe való bejutáshoz. A szervezet már nem tudja biztosítani a szükséges kofaktorokat, amelyek biztosítják a glükóz hatékony (inzulinon keresztüli) sejtekbe jutását. Itt keletkezik az elzáródás.
Az emberek gyakran számolnak be lassúságról, mintha egy nehezen leírható fáradtságállapotban ragadtak volna. Egyfajta általános lassúságról, ami az egész testüket eluralja.
2.Agyköd
Az agy aktivitása állandó és stabil energiaforrásra támaszkodik. Amikor az inzulinjelátvitel zavart szenved, sokan a következő érzésekről számolnak be:
kognitív károsodásban szenvedők
agyköd
Koncentrációs nehézség
Lassabb gondolkodás
Gyenge memória
Mentális fáradtság
Szorongás / depresszió (súlyos esetekben)
Számos kutató és az orvosképzés vezetője úgy véli ma már, hogy a károsodott inzulinjelátvitel fontos szerepet játszik a demencia és az Alzheimer-kór elsődleges etiológiájában. A híres betegséget egyes tanulmányokban 3-as típusú cukorbetegségnek is becézik. Az orvostudomány sokáig azt gondolta, hogy vagy stabil és normális a vércukorszintünk, vagy cukorbetegségünk van. A valóság azonban az, hogy van egy hatalmas szürke zóna, ahol az embereknek egyik sem, hanem ahol a belső biokémiájuk a cukorbetegség felé halad, vagy ahol a sejtek inzulinérzékenységének teljes architektúrája lebomlik. Ezt nevezik inzulinrezisztenciának, egy fokozatos folyamatnak, amelynek pusztító anyagcsere-következményei vannak. De az anyagcsere energia. Ha az anyagcsere lebomlik, az energia lebomlik. Ha az energia lebomlik, az élet is lebomlik.
Jessie Inchauspé az a vezető személyiség, aki segített az inzulinrezisztencia fogalmát a nagyközönség számára ismertté tenni.
Nem győzöm elégszer hangsúlyozni: ha tudni akarod, mi történik a testedben, először az agyadat kell megkérdezned. Ez a test legérzékenyebb szerve. Ahogy Linus Pauling olyan briliánsan megfigyelte úttörő cikkében, az Orthomolecular Psychiatry-ben, a kétszeres Nobel-díjra jelölt pszichológus leírta a szerv előtt álló nagy paradoxont. A súlya mindössze 1 kg, de a véráramban lévő glükóz több mint 30%-át és az oxigén 40%-át fogyasztja. Ezért rendkívül magas a tápanyagigénye. Ennek eredményeként ez a szerv a legérzékenyebb még az energiaszint apró ingadozásaira is, legyen szó tápanyagokról vagy más forrásokról.
Az inzulinrezisztencia kontextusában ez azt jelenti, hogy az agy egyszerűen nem fér hozzá a működéséhez szükséges energiához. Ez egy meglehetősen problémás helyzet, ebben mindannyian egyetérthetünk. Személyes meggyőződésem, hogy az inzulinrezisztencia számos neurodegeneratív betegség potenciális oka lehet.
3. Cukor utáni sóvárgás
Amikor a glükóz nehezen jut be a sejtekbe, az agy gyakran energiahiányként értelmezi a helyzetet.
Ez gyakran a következőkhöz vezet:
Cukor utáni vágy
Gyakori nassolás
Nehézség az étkezés utáni jóllakottság érzésében
Sok beteg az éhség, a túlevés és a súlyosbodó inzulinrezisztencia ördögi körének csapdájába esik. Ahogy gyakran mondom, ez a cukor okozza az éhséget. Teljes mértékben hiszem ezt. Azt is hiszem, hogy a cukorfüggőség a legelterjedtebb a modern világunkban. Ha javítani szeretné az egészségét, a cukorról való leszokás az első lépés. De ez nagyon nehéz. A cukorról való leszokás nem vicc. Én magam is átéltem ezt, és sokszor visszaestem.
John Yudkin volt az első orvosok egyike, aki figyelmeztetett minket a cukor hatásaira.
4.Rossz alvás
Ellentétben azzal, amit sokan nem tudnak, az alvás nagyon fontos szerepet játszik az inzulinrezisztenciában. Az ebben a betegségben szenvedők gyakran számolnak be a következőkről:
– elalvási nehézség
– nem helyreállító alvás
– nappali álmosság
– gyakori felébredések
Az inzulinrezisztencia – biokémiai szempontból – stresszt okozhat, és így elalvási nehézségekhez vezethet.
A helyzet az, hogy az alváshiánynak olyan anyagcsere-hatásai vannak, amelyek inzulinrezisztenciához is vezethetnek. Ez egy igazi ördögi kör.
5. Magas vérnyomás és diszlipidémia
Az inzulinrezisztencia sokkal többet érint, mint a vércukorszintet – megzavarja a lipidanyagcserét és a szív- és érrendszer működését is. Mivel az inzulinszint krónikusan magas marad, a máj nagyobb mennyiségű nagyon alacsony sűrűségű lipoproteint (VLDL) kezd termelni , ami a véráramban megemelkedik a trigliceridszint. Ugyanakkor a HDL („jó”) koleszterin szintje gyakran csökken, ami gyengíti a szervezet egyik természetes védekező mechanizmusát az érelmeszesedés ellen.
A hiperinzulinémia a szimpatikus idegrendszert is stimulálja, és elősegíti a nátrium-visszatartást a vesékben, amelyek mindkettő hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez. Idővel a magas trigliceridszint, az alacsony HDL-koleszterinszint és a magas vérnyomás kombinációja a metabolikus szindróma egyik jellemző tünetévé válik. Ezek a rendellenességek együttesen jelentősen növelik a szívroham, a stroke és más szív- és érrendszeri betegségek kockázatát, gyakran évekkel a 2-es típusú cukorbetegség hivatalos diagnózisa előtt.
6. Zsírmájbetegség
A máj az egyik első szerv, amelyet érint az inzulinrezisztencia. Ahogy az inzulin elveszíti hatékonyságát a perifériás szövetekben, a felesleges glükóz és a szabad zsírsavak egyre inkább zsírrá alakulnak a májsejtekben, ezt a folyamatot de novo lipogenezisnek nevezik .
Ez a trigliceridek fokozatos felhalmozódásához vezet a májban, és végül alkoholmentes zsírmájbetegséghez (NAFLD) , amely ma a világon az egyik leggyakoribb krónikus májbetegség.
Az állapotot gyakran „csendes betegségnek” nevezik, mivel a legtöbb beteg a korai stádiumban kevés vagy semmilyen tünetet nem tapasztal. Beavatkozás nélkül azonban az egyszerű zsírmáj gyulladássá (alkoholmentes steatohepatitis vagy NASH), fibrózissá, cirrózissá és bizonyos esetekben májrákká alakulhat. Szerencsére az inzulinérzékenység javítása diétával, fogyással és rendszeres testmozgással következetesen kimutatta, hogy csökkenti a májzsírt, és lassítja, vagy akár vissza is fordítja a betegség progresszióját. A zsírmájbetegséget kísérheti vagy nem kísérheti inzulinrezisztencia. Sok esetben az inzulinrezisztenciában megfigyelt biokémiai folyamatok végül zsírmájbetegséghez vezetnek, de ez nem mindig van így. A máj azonban továbbra is az inzulinrezisztencia által legsúlyosabban érintett szervek egyike, és jó okkal. A NAFLD vagy FLD kialakulásának valószínűségét a genetika, az életmód és a korai kezelési beavatkozások befolyásolják. Ha saját kutatást szeretne végezni, a szóban forgó variánsok a PNPLA3 és a TM6SF2.
A Csendes Fázis…
Az inzulinrezisztencia legveszélyesebb aspektusa, hogy több év alatt alakul ki. Gyakran sokáig tünetmentes marad. Az embereknek nincsenek egyértelmű tüneteik. Valaki 10-20 évet tölthet normális vércukorszinttel, progresszív anyagcsere-károsodással és progresszív súlygyarapodással, normális vérmarkerekkel, mégis csendben süllyedhet az inzulinrezisztencia állapotába. Tudom, hogy ez elég ellentmondásosnak hangzik, de ez a valósága ennek az állapotnak. Az emberek valójában nem maradnak tünetmentesek, mivel fáradtságot, vércukorszint-problémára utaló bőrtüneteket, zsírmáj markereket és így tovább tapasztalnak. De a valóság az, hogy amikor az inzulinrezisztencia jelen van, gyakran már túl késő. Nem akarok túl drámainak tűnni, mivel az állapot visszafordítható. De fogalmazzunk így. Könnyebb visszafordítani az inzulinrezisztenciát a korai stádiumában, mint amikor a sejtjei már teljesen ellenállnak neki.
Mire a 2-es típusú cukorbetegséget diagnosztizálják, az inzulinrezisztencia már évek óta fennáll. Ezért olyan fontos a megfelelő protokoll alkalmazása a károsodás visszafordítása érdekében.
Figyelendő laborértékek
A haladás értékeléséhez azt javaslom, hogy a protokoll megkezdése előtt, majd 12 hét elteltével mérje meg a következő biomarkereket. Együttesen jó áttekintést nyújtanak az inzulinérzékenységéről és az általános anyagcsere-egészségéről.
Éhomi vércukorszint: Ideális esetben 70 és 99 mg/dl (3,9–5,5 mmol/l) között . A 100 mg/dl (5,6 mmol/l) feletti éhomi vércukorszint a vércukorszint szabályozásának zavarára utal, míg az ismételt vizsgálatok során mért 126 mg/dl (7,0 mmol/l) vagy annál magasabb érték cukorbetegségre utal.
Éhgyomi inzulin: Az inzulinrezisztencia egyik leghasznosabb markere. Ideális esetben az éhomi inzulinszintnek 6 µIU/ml alatt kell maradnia . A 10 µIU/ml feletti szint gyakran csökkent inzulinérzékenységre utal, míg a 15 µIU/ml feletti értékek gyakran jelentős hiperinzulinémiával járnak.
HOMA-IR: Ez az index az éhomi glükóz és az éhomi inzulin értékét kombinálja az inzulinrezisztencia becsléséhez. Az 1,5 alatti érték általában optimálisnak tekinthető. A 2,0 feletti értékek korai inzulinrezisztenciára utalnak, míg a 2,5–3,0 vagy annál magasabb értékeket széles körben használják a klinikailag jelentős inzulinrezisztencia bizonyítékaként.
HbA1c: Ez az elmúlt két-három hónap átlagos vércukorszintjét tükrözi. Az 5,4% alatti HbA1c-szint metabolikusan egészségesnek tekinthető. Az 5,7% és 6,4% közötti értékek prediabéteszt jeleznek, míg a 6,5% vagy afeletti érték cukorbetegségre utal.
Trigliceridek: Ideális esetben 100 mg/dl (1,1 mmol/l) alatt . Az emelkedett trigliceridszint az inzulinrezisztencia gyakori következménye, a 150 mg/dl (1,7 mmol/l) feletti értékek a metabolikus szindróma egyik diagnosztikai kritériumát alkotják.
HDL-koleszterin: A magasabb szintek általában védelmet nyújtanak. Ideális esetben a HDL-nek 60 mg/dl (1,55 mmol/l) felett kell lennie . Alacsony HDL-szint – férfiaknál 40 mg/dl , nőknél 50 mg/dl alatt – gyakran megfigyelhető inzulinrezisztenciában szenvedő egyéneknél.
Derékkörfogat: A túlzott hasi zsír az inzulinrezisztencia egyik legerősebb klinikai mutatója. A férfiaknál 102 cm-nél (40 hüvelyk), nőknél pedig 88 cm-nél (35 hüvelyknél) nagyobb derékkörfogat jelentősen megnövekedett anyagcsere-kockázattal jár.
Testsúly: Bár a testsúly önmagában nem képes diagnosztizálni az inzulinrezisztenciát, a fokozatos súlygyarapodás – különösen a has körül – gyakran annak a jele, hogy az inzulinszint hosszabb ideje emelkedett. Már a testsúly 5–10% -os szerény csökkenése is jelentősen javíthatja az inzulinérzékenységet.
Első protokoll (egyszerű verzió)
Berberin
500 mg, naponta 2-3 alkalommal, étkezés közben
A lassú COM-T mutációval rendelkező emberek intoleránsak lehetnek a berberinre
A tápanyag súlyosbíthatja a neuropszichiátriai tüneteket, ha valaki Slow-COMT- ban szenved, és naponta szedi, mivel tovább lassítja az enzimet, és egyes monoaminok (szerotonin, dopamin) felhalmozódásához vezet.
A berberin egy természetes vegyület, amelyet számos gyógynövényből vonnak ki, és amelyet évszázadok óta használnak a hagyományos kínai orvoslásban . Napjainkban az egyik legtöbbet tanulmányozott természetes kiegészítő az inzulinrezisztencia és az anyagcsere-egészség javítására. Bár nem helyettesíti az inzulint, a berberin számos hasonló anyagcsere-utat aktivál, segítve a sejteket a glükóz hatékonyabb felszívódásában, a vércukorszint csökkentésében és a normális inzulinérzékenység helyreállításában. Emiatt gyakran olyan természetes vegyületként írják le, amely „utánozza” az inzulin néhány jótékony hatását. Ez az egyik leghatékonyabb módja a vércukorszint javításának a prediabéteszes embereknél.
Magnézium (glicinát)
400 mg / nap (éjszaka)
Napközben is bevehető, de több részletben.
Az inzulin előállításához szükséges enzimek többsége magnéziumfüggő. Ezenkívül az inzulin nem termelődik megfelelő ATP (adenozin-trifoszfát) készletek nélkül. Ráadásul a magnézium helyreállítja a normális neurotranszmitterek (különösen a GABA és a dopamin ) termelését, amely általában megváltozik a régóta fennálló hiperinzulinémiában szenvedőknél.
Inozitol (vagy mio-inozitol)
2-4 gramm / nap
Lehetőleg étkezés közben vagy után és több részletben bevéve
Kezdje lassan, hogy elkerülje a gyomor-bélrendszeri mellékhatásokat
Ez a tápanyag különösen hatékony az inzulinrezisztencia esetén PCOS és más hormonális eredetű anyagcserezavarok esetén . Egyes nőknek ennél nagyobb adagokra van szükségük (2-8 gramm között, több részletben).
Omega-3 (EPA + DHA) 1-2 gramm naponta
Fontos, hogy tiszta omega-3 zsírsavat válasszunk, mivel sok étrend-kiegészítő nyomokban tartalmazhat nehézfémeket és más szennyező anyagokat. Ez azért van, mert a halak, amelyekből az omega-3 zsírsavakat kivonják, gyakran erősen szennyezettek különféle szennyező anyagokkal.
Az omega-3 zsírsavak segítenek csökkenteni a gyulladást a testben és az agyban. A cukorbetegeknél és a magas inzulintermeléssel küzdőknél általában magasak a neuroinflammatorikus markerek.
D-vitamin (hiány esetén)
2000 – 5000 NE/nap (a vérben lévő szinttől függően)
Magnéziummal együtt szedve elkerülhető a kalcium felhalmozódása a vérben.
Fontos, hogy zsíros étkezés után vegye be a maximális felszívódás érdekében.
GYIK
1. Visszafordítható az inzulinrezisztencia?
Igen, a korai anyagcsere-eltérések és az inzulinrezisztencia sok esetben jelentősen javíthatók vagy visszafordíthatók. A javulás mértéke egyénenként eltérő, és nagyban függ a személyre szabott étrendtől, a rendszeres mozgástól, az alvásminőségtől, a genetikai háttértől és az egyéni egészségi állapottól.
2. Lehet valakinek inzulinrezisztenciája, ha a vércukorértékei teljesen normálisak?
Igen, ez kifejezetten gyakori. A szervezet az inzulinérzékenység romlását úgy próbálja meg kompenzálni, hogy a hasnyálmirigy β-sejtjei egyre több inzulint termelnek. Ez a magas inzulinszint (hiperinzulinémia) éveken át képes normális tartományban tartani a vércukrot, miközben az anyagcserezavar már jelen van.
3. Milyen korai tünetek utalhatnak az inzulinrezisztenciára?
A folyamatos éhségérzet, az édesség utáni sóvárgás, a gyakori nassolási vágy, a étkezések utáni fáradtság, a koncentrációs nehézségek és az úgynevezett „agyköd” mind utalhatnak a sejtek energiaellátási zavarára.
4. Milyen gének befolyásolhatják a zsírmáj és a lipidanyagcsere alakulását?
A forrásanyag a PNPLA3 és a TM6SF2 géneket emeli ki, amelyek variánsai fokozhatják a máj zsírfelhalmozási hajlamát. Emellett az APOE4 gén játszik fontos szerepet a lipidanyagcsere és a gyulladásos folyamatok szabályozásában.
5. Miért fontos a COMT gén státusza a berberin szedése előtt?
A COMT enzim felelős a katekolaminok lebontásáért. Slow-COMT (lassú COMT működés) esetén a berberin alkalmazása tovább lassíthatja az enzim aktivitását, ami egyes embereknél egyéni tolerálhatósági problémákat vagy hangulatbeli változásokat okozhat. Ez nem jelent abszolút tiltást, de fokozott körültekintést igényel.
6. Milyen étrend-kiegészítők segíthetik az inzulinérzékenységet?
A protokollban leggyakrabban emlegetett hatóanyagok a berberin (glükózfelvétel támogatása), a magnézium-glicinát (enzimfunkciók), a mio-inozitol (különösen PCOS esetén), a magas EPA/DHA tartalmú omega-3 (gyulladáscsökkentés) és a D-vitamin (hiányállapot esetén).
7. Miért van szükség mitokondriális támogatásra inzulinrezisztenciában?
Mivel az inzulinrezisztencia nemcsak a vércukor, hanem a sejtek energiatermelésének zavara is, a sejtek „erőműveit”, a mitokondriumokat is támogatni kell. Erre a célra olyan antioxidánsok és tápanyagok használhatók, mint a Q10-koenzim, az N-acetilcisztein (NAC), az alfa-liponsav, a C- és E-vitamin, valamint a szelén.
8. Milyen laborértékekkel követhető nyomon a fejlődés?
Az életmódváltás hatékonyságát érdemes kb. 12 hét után ellenőrizni. A legfontosabb mutatók: Vércukor- és inzulináram: Éhomi vércukor, éhomi inzulin, HOMA-IR index, HbA1c és 3 pontos OGTT (terheléses vércukor- és inzulinszint). Máj és lipidek: ALT, AST, GGT májenzimek, triglicerid, HDL és LDL koleszterin. Testösszetétel: Derékbőség és testsúly.
9. Milyen mozgásforma a leghatékonyabb az inzulinrezisztencia kezelésében?
Az aerob (tempós séta, úszás, kerékpározás) és az anaerob/ellenállásos edzések (súlyzós vagy saját testsúlyos edzés) kombinációja a leghatékonyabb. Ez a megközelítés nemcsak a közvetlen glükózfelvételt növeli az izomsejtekben, hanem serkenti a mitokondriumok újraképződését is.
Jogi nyilatkozat – Hormon és Egyensúly
A Hormon és Egyensúly weboldalon és blogon közzétett tartalmak kizárólag tájékoztató és ismeretterjesztő célt szolgálnak. Nem minősülnek orvosi diagnózisnak, kezelésnek vagy személyre szabott tanácsadásnak. Az oldalon található információk nem helyettesítik az orvos, dietetikus vagy más egészségügyi szakember vizsgálatát és szakmai véleményét. A cikkekben szereplő tanácsok, információk és javaslatok saját felelősségre alkalmazhatók. Egészségügyi problémák, tünetek, gyógyszerszedés vagy speciális étrend esetén minden esetben konzultálj orvossal vagy más szakemberrel.Az oldalon esetleg bemutatott termékek nem minősülnek gyógyszernek vagy gyógyhatású készítménynek, és nem tulajdonítunk nekik gyógyító hatást. Használatuk kizárólag saját felelősségre, szakemberrel egyeztetve történjen.
Konzultációra bejelentkezés: +36203450900
-
- Válaszd ki az időpontot: Kattints a naptárban a neked megfelelő szabad sávra (online vagy debreceni konzultációhoz).
- Töltsd ki az állapotfelmérő kérdőívet: A foglalás végén egy részletes, 40-50 kérdésből álló funkcionális kérdőívet kell kitöltened.
Mert az időd és az egészséged értékes. Ez a kérdéssor segít nekem abban, hogy a konzultációnk első percében már pontosan képben legyek a te kórtörténeteddel, a tüneteid összefüggéseivel, és a lehető legcélzottabb támogatást tudjam nyújtani neked. Így a közös óránkat 100%-ban a megoldásra tudjuk fordítani.
Időpontfoglalás: app.minup.io/book/meszaros-marianna








